3학년 오랄 후기

• 파이널 오랄 후기
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3. 3학년

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3.1. Pathology I & II

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▼ 2015-2016년 오톱시 오랄 후기

오톱시 - 피터몰나 교수님
아나토미 오랄보다 진짜 진짜 간단해서 비교할 필요가 없네요.. 펜도 필요없구요 그냥 이름 부르면 들어가서 선생님이 너는 이거 설명할 준비해 하면 3-4분정도 앞에 애 하는동안 기다렸다가 바로 말하면 되요.
저는 adrenal gland 였는데 그냥 abdominal complex 를 어떻게 놓고 보아야하는지부터 설명해서 (liver가 바닥에 닿도록 위치하면 여기가 diaphragm이고.. 뭐 이런식으로) adrenal gland가 위치하는 border 각각 recognition하면서 찾아갔더니 여기 있다 이렇게 보이면 끝이였어요. 질문도 없었구요.
수영언니는 kidney였는데 저랑 비슷하고 그냥 kidney 아나토미에서 했던 구조들 recognition하는게 전부였다고 했어요. 박수영 (언니 제가 언니꺼를 들었는데 왜 pale 어쩌고밖에 생각이 안나는지…;; 죄송해요…..ㅜ 혹시 추가 설명 있으시면 댓글에 알려주세요~)
혜정언니는 피부에 대해서 물어보셨대요. 팔꿈치부분에 epidermis가 동그랗게 벗겨져 있었는데 언니가 shape size surface consistency color other specificity로 설명했더니 죽고나서 생긴건지 죽기전에 생긴건지 물어봤다고 했어요.
또 다른 애들이 친 내용도 간단히 적어보자면 몰나교수님의 경우 cross section된 brain이 어디가 frontal이고 occipital인지 크기는 어느게 더 작은지 물어봤다고 하구요, post mortal sign이 뭔지, submandibular gland 찾기도 있었고 제일 어려웠던 질문이 hemorrhage를 크기별로 3가지 있는데 이름이 어떻게 되는지, 시체에서 보이는 반점들은 어디에 속하는지(Petechiae hemorrhage : 1-2mm, Purpura hemorrhage : 3-5mm, Ecchymoses hemorrhage : 1-2cm) 였던거 같아요
생각보다 아직 배운게 많지 않아서 그런지 병적인 거에 관한 질문은 거의 없었다고 보면 될거 같아요. 피터몰나 교수님이신 분들은 동영상 꼭 보시고 가시길 추천해요. 교수님이 동영상에 나온 구조들도 물어보시는거 같구요 동영상에서 보여주는대로 어떻게 complex를 position하는지랑 아나토미 구조 레코그니션 하는거만 문제 없으면 전혀 페일하지 않을거예요.
다들 진짜 진짜 쉬우니까 걱정마시고 화이팅 입니다~ :)
아 그리고 pancreas에서 artery 가르키면서 뭐냐고물어봤대요 splenic artery 였다네요.

여기적은것들이 들어본 질문중에 제일 어려웠던 질문들이였어요. 다들화이팅

▼ 2016년 이전 패쏘 오랄 후기

주의! 이 문서는 너무 눈부십니다. 이 문서를 읽다가 부디 당신의 눈이 실명되지 않기를 간절히 바랄 뿐입니다 그러나 이미……. 늦은 거 같네요…이미 이 글을 보는 당신은 실명이 되었습니다. 아니 이 글도 보지 못합니다……

이 문서는 영웅들의 기록입니다. 이 문서는 시험 후 귀차니즘에도 남을 위해 나선 영웅들이 남긴 기록입니다. 이들의 희생정신에 감탄만 하고 있지말고 후배들을 위해 본인도 써봅시다.

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패쏘
교수님:헤드
8시에 패소디팟건물에서 시험쳐요.
헝가리 식으로 일층에 올라가면 패쏘 디팟 문옆에 에이포 용지에, 그날 시험교수님과 그 교수님으로 부터 시험칠 학생들의 이름 리스트가 쓰여있어요, 장소도 같이 쓰여 있는데요. 그장소에 가서 기달리시면 됩니다.(저는 일층안쪽에 있는 도서관?같은 곳에서 시험쳤어요)
작년에는 토픽세개 뽑았는데 올해부터는 두개 뽑는데요:D!!!!!!!!
27.Rheumatoid arthritis
대답 못했던 질문들은.
synovial epithelium에서 무슨 일이 일어나냐고 자꾸만 물으셨어요. 제가 이해하기로는 무슨 hyperplasia가 일어나는 것 같았어요..그리고 무슨셀이 보이냐고물으셨어요(lymphocyte, macrophage,plasma cell..)
pathomechanism은 첨부된 사진에 있는 정도만 말했는데 별다른 질문 안하셨어요
54.general features of aute leukemia.acute myeloid leukemia.myelodysplastic sydromes
aute leukemia정의를 말할때. neoplastic proliferation of "blast" 말하면서 그래서aute 라고 표현하고 mature cell이면 chronic이다 라고 비교해서 말했더니 좋아하셨어요.
그리고 "aute leukemia is defined as the accumulation of >20%of blast in bone marrow"
이거 중요해요. (노트에 있어요) 20%라는 숫자 중요해요!!
myelodysplastic syndrome은 20%이하인데, 이 신드롬이 20%이상이되면 aute myeloid leukemia로 발전 되는 거거든요. 그말도 나중에 해야해요~
그리고 M1-M7말해야 했었는데 기억이 안나서 말못했는데요. 전체 다 말해야 하는건지 아니면 중요한건만 말해도 되는 건지는 잘 모르겠어요 ㅋㅋ
그리고 "refractory cytopeina"가 뭔지 물으셨어요..저는 처음 듣는 단어라 답을 못했어요..
54번 토픽을 리뷰 못하고 가서 완전 여기에서 탈탈 털려서 패일 주실려고 하는데,
제가 질문 한개만 더 해달라고 해서 하셨는데 primary tuberculosis에 대해서 질문 하셨어요.
혹시 헤드 걸리시는 분들은 마지막 지푸라기라도 잡으시면 기회가 올수 있어요.. 그냥 나오지 마시고 질문 한개만 더해달라고 요청하세요…
그리고 기달리다가 티보한테 패일한 여자애를 봣는데요. shock 에서 우리 몸에 피가 얼마나 없어져야 문제가 되냐 하고 질문하셨는데 (전체피는 5L인데,여기에서 20%사라지면 위험함)
그게 워낙 기초적인거라. 다른거 다 말했는데 그거 몰라서 패일했데요. 근데 이 질문받았다는 후기가
제가 어제 올린 오랄 족보에 있거든요.
그래서 오랄 족보 볼 시간이 없으신 분들은 시험전날에 어떤 교수님이 이그제미너 인지 학교에가서 알아보신 다음에 그 교수님한테 해당하는 족보만 보는거 추천해요…(질문이 계속 돌고도는건 맞는것 같아요~)

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TOPIC 25
EXAMINER: Hortobagyi Tibor
-self tolerance 정의
-그냥 노아 노트 그대로 말했고요
-Anergy에서 멈춰서 설명해 보라고 하고
-Autoimmune disease examples 말해보라고 했어요 -> SLE, rheumatoid arthritis, scleroderma, vasculitis에 포함되는 것들
-examples로 앞에 3개밖에 말 못했더니 힌트 줘서 유도해줬어요
TOPIC 65
EXAMINER: Hortobagyi Tibor
-lymphoma 정의
-Hodgkin lymphoma 정의
-Reed Sternberg cell 특징
-classification은 종이에 썼는데 안물어봤어요
-staging도 종이에 쓴거 보고 안물어보고
-classification of lymphoma 말해보라고 했어요 -> 노아노트 topic 57말하면 돼요
-마지막으로 immunochemistry로 Hodgkin을 어떻게 뭘 하냐 그랬는데 못알아 들었고 답은 -> CD 중에 3개 였어요 기억 안나요
-전체적으로 nice해요. 제가 너무 긴장하고 걱정하고 가서 그런진 몰라도 그럴 필요 없었던것 같아요.
histo나 minimal 있는 사람들은 다 3층으로 배정 받는 것 같아요. 다른거 쳐야하는 애들은 히스토 작은 룸 뒤에서 컴퓨터로 시험 치고 theory만 있는 애들은앞쪽 책상에서 준비해요. 좀 오래 기다려야 했는데 화장실 가고 싶다고 지금 쳐달라고 하면 빨리 칠수 있어요.
진짜 못하던 애 있었는데 2점으로 패스 시켜줬어요.
질문했을때 답이 종이에 있으면 그냥 여기있다고 하면서 넘길수 있어요. 종이에 다 써놓으니까 질문 몇개 안하고 바로 끝내요.
1개 답 못하면 -> 4점
좀 여러개 답 못하면 -> 3점
많이 못하면 -> 2점
제 앞에 세명 밖에 없어서 페일도 주는지는 잘 모르겠어요.
아 그리고 토픽을 앞쪽에서 하나 뽑고 뒷쪽에서 하나 뽑아요. assistants들이 먼저 와서 토픽 뽑는거 도와주고 그 후에 교수님이 와요.
애들 다 보는데 앞에서 시험쳐요.
-다른애들 물어봤던것들
-difference between apoptosis, necrosis (후기에 있음)
-difference between staging, grading
-transplantation examples -> 여러개 말했는데 cornea도 있다고 Tibor가 말했어요
-what is graft?
-septic embolus -> originated from heart valve, containing bacteria, spreading infection
-systemic thromboembolus -> originated from LA (especially auricle), LV (그 말하던 애가 계속 'paradoxical'이라고 말했는데 Tibor가 paradoxical 안중요한데 애들 왜 다 그걸로 시작하냐고 뭐라고 했어요)
더 생각나면 추가할게요
-difference between benign, malignant tumor (tumor관련된거면 그냥 물어보는듯해요)
-Is tumor progression good or bad? -> bad for therapy

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Pathology
Examiner : Nemes Zoltan
29. Systemic sclerosis
- Definition
- Classification
- Pathogenesis
- Morphology
노트대로 말했는데 이 토픽은 질문없이 넘어갔어요.
32. Autosomal dominant mendelian inheritance. Marfan syndrome. Ehlers-Dalnos syndrome
노트대로 말하시면 될 듯 합니다.
Marfan syndrome이랑 Ehlers-Dalnos syndrome은 무슨 문제 때문에 생기는 병인지랑 symptom밖에 생각이 안나서 그것만 말했는데, 틀린 부분에 대해서만 질문 하시는 듯 해요. (Marfan syndrome에서 fibrin deposition에 문제가 생긴다고 잘못 말했더니 그 부분 물어보셨어요. - Elastic fiber deposition에 문제가 생기고 가장 많이 있는 organ은 aorta, 그로 인해 생기는 문제는 aneurysm이 생겨서 결국 rupture가 일어날 수 있다.)
교수님 나이스하시고 토픽에 대해서 맞게 말했다 싶으면 질문없이 넘어가세요. 시험 치는 시간도 길지 않은 편인 듯 해요. (전 10분만에 끝났어요…)
남은 시험 잘 치시길 바래요 :)

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PATHO
NEMES ZOLTAN
#2 Adaptation; atrophy involution apoptosis
meaning of adaptation
difference btw adaptation and homeostasis
meaning of atrophy
relationship btw atrophy and autophagy
involution meaning (physiological atrophy라고 했더니 털렸어요)
how do the cell number decrease? Apoptosis
#33 Autosomal recessive inheritance cystic fibrosis
meaning of autosomal recessive inheritance
cystic fibrosis는 노트 설명하면 되구요, affecting organs를 자세하게 물어봤어요.
Which organs are affected other than sweat glands and respiratory lining? pancreas liver
In which age does this disease occur?
저도 네메시한테 시험봤는데 저한테는 질문 많이 물어봤어요.
질문으로 시작하고 질문으로 끝났어요.
질문을 어렵게 물어봐서 이해하기 힘들었어요. 근데 대답 못해도 basics알고 있으면 안떨어트리는거같아요.
질문 대답 못했다고 멘붕올 필요 없는거같아요
후기에 나와있는데로 약간 마웨이가 있는거같아요.
다들 화이팅!

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PATHO
Peter Molnar
4. reversible cell injury
definition of cell injury and reversible cell injury
fatty change and cellular swelling definition& cause
fatty change(steatosis)-
fatty liver(on hepatocytes, as lipid vacuoles-not adipocytes!)
-생기는이유 - hypoxia(defect in fat metabolism-at which step?), alcohol,diabetes, drugs(drug이름 뭐라고 했는데 기억이안나요)
hepatic congestion
other organs>sk muscle sm muscle
cellular swelling-
what changes in cell?-mitochondrial,ER dilations
mechanism of NaKpump
conditions that cause cellular swelling
47.dysplasia&precancerous lesions
dysplasia definition
hyperplasia>dysplasia>carcinoma
strat sq epi in-bowens disease, cervix
breast ductal carcinoma
categorization of severity of dysplasia(mild severe..)

(cellular/nuclear pleomorphism..)
sampling techniques
토픽은 두개 뽑는데 몰나가 토픽을 두그룹으로 나눠놨어요. 앞쪽 뒤쪽 이렇게 나눈것같아요. 질문도 많이 하고(기억이 많이 안나서 못썻어요) 시험도 오래봐요. 토픽이랑 관련없는것도 좀 물어보고 다른데로 잘새는 것같아요. definition을 엄청중요시 하셔서 기본적인것들 definition알고가는게 좋을것같아요!! 앞에있는애가 syndrome definition몰라서 떨어졌어요. 히스토에서 나왔던것도 물어봤었어요! 히스토관련된거 좋아하시는것같아요 (ex.epithelial changes in dysplasia, carcinoma)

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그 외¹
패쏘 1학기.pdf
패쏘 2학기.pdf
패쏘 made by Gayoung Rheem

▼ 2016-2017년 패쏘 오랄 후기

<피터몰나>
뽑은토픽
49.Small-vessel vasculitis
도입은 vasculitis is inflammation of vessel wall, Three types are large,medium and small. smal vasculitis involves capillary and arteriole
이렇게 말하고 시작했어요. 몰나교수님은 뭔가 큰 그림을 좋아하실것 같아서..
1)Wegener granulomatosis
-granulomatous vasculitis
-involving nasopharynx,lung,kidney
-C-ANCA increases which means that activity of disease increases
2)Microscopic polyangitis
-necrotizing vasculitis
-involving multiple organs,especially lung,kidney
-P-ANCA
3)Churg-Strauss syndrome
-involving multiple organs
-P-ANCA

1.What is C-ANCA and P-ANCA?
(ANCA is antibody aganist neutrophil. "C"means cytoplasmic so, we can see C-ANCA at cytoplasm."P"means perinuclear so, we can see P-ANCA at perinuclear site)
2.Wegener granulomatosis is humoral(antibody) or cellular? 뭐라고 하셨는데 못알아 들었어요..
3.What is granuloma? granuloma consists of activated macrophage in the core and scattered T-cells
4.When can we see granuloma? chronic inflammation

87.Hypertension,Cor pulmonale
도입:hypertension is increased blood pressure,diveded two types,systemic and pulmonary
hypertension에서 systemic 이랑 pulmonary가 있다 그리고 각각 primary와 secondary가 있다고 말하고
차근차근 설명했습니다
그리고 secondary pulmonary hypertension설명할때 cor pulmonale가 이것과 관련이 있기 때문에 이 두개의 토픽을 같이 연관시켜 놓은것 같다고 말했어요 (교수님 끄덕끄덕)

제가 secondary pulmonary hypertension에서 etiology를 left sided heart failure이라고 말했는데 그것보다 lung에서 바로 일어나는 원인이 있다고 .. 하셔서 제가 기억이 잘 안나니까, 어려운거 아니라고 쉽게 생각하라고 하셔서 기억이 났는데요
답은 thrombosis and embolism..
그리고 오른쪽에 보면 심장이랑 폐 순환하는 그림을 그렸었는데(오랄때 생각하기 쉬우라고) 그 그림이 마음에 드신다고 하셨어요.

176.Peripheral neuropathies
1)primary axomal degeneration:firstly degenerate myelin and then,degenerate axon
2)segmental demyelination:distal myelin is degenerated or myelin is randomly degenerated
3)Guillain-Barre syndrome:
4)CIDP:

Guillain-Barre syndrome은 뭔지 전혀 기억이 안나서 교수님께서 마구마구 유도해 주셨는데 그것도 모르니까
axon과 관련된 tumor을 말해 보라고 해서 schwannoma 말했구요
ganglion과 관련된 tumor을 말해 보라고 해서 ganglionoma? 이랬더니 'ganglioglioma'라고 하셨어요
CIDP 질문 전혀 안하심

여기 까지가 시험질문에 관한거구요.
첫번째랑 두번째 토픽은 어느정도 잘 말하면 넘어갈 수 있는데 마지막 토픽에서 절반밖에 몰라서 패일할수있겠구나 라고 마음에 준비를 했었는데, 앞에 토픽을 잘 하면 뒤에는 어느정도 봐주는것 같아요!
첫번째 토픽에서는 ANCA에 대해서 잘 알고 있어야 하구요.몰나 교수님은 granuloma,granulation tissue 이거 좋아하시는것 같아요 두개가 발음이 비슷한데,무슨 cell로 구성되어 있는지 정확하게 알고 가세요.
그리고 만약에 brain을 버릴실꺼면… brain에 관련된 tumor라도 알고 가세요. 마지막에 제가 자신없어 하니깐,tumor를 물어보신걸 보면 그 기관에 대한 최소한의 pathologic한 지식을 tumor라고 생각하시는것 같아요
토픽에 대해서 말할때 딱 그 토픽만 말하지 말고 엄청 큰 범위에서 부터 좁혀 나가시는게 좋을 것 같아요.그러면 교수님께서 얘가 아예 모르는건 아니구나.. 라고 일단 인식하시는듯해요.몰나 교수님은 적어놓은 종이도 보시고 거기에 있는 그림을 보고 집어 가면서 힌트도 주셔요!
그럼 다들 화이팅!!!!!! ㅠㅠㅠㅠㅠㅠ

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교수님 피터몰나
Large vessel vasculitis
시험보기전에 혜정이도 비슷한토픽뽑앗길래 보고 따라서했어요 vasculitis classification하는법 infection non infection anca 뜻과 종류 나누고나서 제토픽햇어요.
giant cell arteritis하고나서 물어봣던질문이 관자놀이 부분을 만져보면 만져지는게있는게 이게 셀이라고하더라구요.당연히 몰랐고 답은 Giant cell이라고하네요 이토픽에서 물어본건 저게전부였어요.

Drug induced interstital nephritis ATN DCN
시작전 nephritis 정의 말하고설명했고 Drug도 2개종류 나눠서 설명했어요 한질문은 drug에의해서 키드니의 무슨셀이다치냐고물어봣는데 tubular cell이랬는데 아무말없이 넘어갓어요 ATN은 케이노트에있는 패쓰웨이 그대로그려서 설명했어요 irrerversible reversible direct vasocontriction세개로 나누어서요. 그리고 DCN은 ATN이 Progression되면된다고햇고 Dic vasospasm 언급하니까 질문없었어요

Tumor of endometriun myometrium
benign form polyp endometrium 말하고 leiomyoma설명하면서 benign은 보통 encapsulate지만 leiomyoma는 그렇지않다고 설명하면서 clinical feature 말하니까 benign은 질문이없었네요. malignat 설명하는데서 엄청 털렸네요 처음들어보는 튜머들이있었는데 Atypical endometrial tumor stromal cell carcinoma이두개는 뭐냐고물어봤는데 전혀답을 못햇어요 처음들어봐서요. leiomyocarcinoma는 물어보지않고 이래끝났네요.

분명어제는 네메시 교수님이라고 적혀잇었는데 오늘 아침에 갔는데 종이를다시바꾸더니 피터몰나 만났어요. 다시전날에종이 붙이는데 바뀌는경우가있더라구요. 피터몰나는 진짜기본적인거모르면 뒷토픽은 시작하지도않고 떨어뜨리더라구요.앞에학생은 shock뽑아서 타입 한개못말해서 이건기본적인거라고하면서 떨어뜨리더라구요.
도움이되었으면 하네요.

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<Peter Molnar>

※ 이 후기는 매우 피곤하고 들뜬 상태에서 작성하였기때문에 문장구조가 이상할 수 있습니다. (예를 들면 구어체, 현재과거형 혼립, 비속어) 양해해주시기 바랍니다.

시작하기 전에 엄청 긴장하여 자꾸 한숨을 내쉬면서 페이스를
찾으려하니 교수님이 뭐라 말하려 하시는데 제가 말을 끊고 '맞아요 두려워할것없죠, 이건 단순히 discussion일 뿐이에요'하니까
'당연하지'하면서 살인미소 작렬해주십니다. 참고로 저 말은 몰나 쌤이 자기 시험에서 학생들이 왜 벌벌 떠는지 모르겠다며 단지 Discussion이라고 말한 적이 있는 것을 인용한 것입니다.

Topic
34. Lysosomal storage diseases (Tay-Sachs disease. Niemann-Pick disease. Gaucher disease. Mucopolysaccharidoses). Glycogen storage diseases.

일단 storage disease의 definition으로 시작하였습니다.
inappropriate synthesis or degradation of substance results in accumulation of misfolded proteins or undegradable metabolites within cellular organelles. 그다음에 lysosomal storage disease는 lysosome에 쌓이는 거다 했습니다.

Morphology를 설명했습니다.
Large vacuolated cell containing undegraded substance

Manifestion을 설명했습니다.
These diseases are manifested by involvement of organs of reticuloendothelial system such as liver, spleen, and bone marrow. However, the most concernable and problematic involvement is neuronal due to its consequences such as neuromuscular disorder for example ataxia.

특징을 설명했습니다.
These diseases are usually autosomal recessive disorder which lacks an enzyme along the processes of degradation.

Tay Sachs를 설명했습니다.
Due to impairment of hexoaminidase alpha subunit, accumulation of something that I suddenly forgot이라 말하니 신경쓰지말라며 넘어가십니다.

그다음 Niemann Pick에 3종류가 있다고 말하자마자 다음 토픽으로 넘어갔습니다.

Topic
140. Endometritis. Adenomyosis. Endometriosis.
사실 appendix부터 하자고 하셨는데 제가 양해를 구하고 이것부터 시작했습니다. 그 이유는 잠시후에…

Endometritis 정의했습니다.
inflammation of inner layer of body of uterus
This can be caused by infection such as bacterial, viral, and protozoa(라고 말하자마자 교수님 표정 굳어서 잽싸게) however protozoa is pretty much unlikely to be because this is only confined of vagina(trichomonas vaginalis)

그다음 agent들 설명합니다.
bacteria may include gram negative rod species such as E coli, Klebsiella, Proteus, and Gonococcus can be also.
여기서 질문 해주십니다. '중요한 거 하나 빠졌어. 이건 hematogeneous dissemination으로 인해 여기에 seeding할 수 있는거야.' 3초간 멍때리다가 tuberculosis했습니다.기다렸다는 듯이 끄덕끄덕하십니다. viral은 얘기하기도 전에 넘어갔습니다.

adenomyosis를 정의하라고 하셨습니다.
formation of endometrial gland with its supporting stroma within myometrial layer.
'수업시간에 했던 슬라이드 기억나느냐?'하셔서 냉큼 기억난다고 했습니다.

endometriosis를 설명했습니다.
formation of full endometrial gland with its stroma within other tissue mainly involving pelvic region such as fallopian tube, skin regions of anorectal area, subcutan tissue.
그러자 이렇게 말씀하십니다. '혹시 너가 읽은 책에 이것이 발생하는 원인에 대한 Theory가 있더냐? 나도 알아야 되는 것인데 창피하구나'말씀하십니다. 저는 있다고 말씀드리고 설명하려 하자마자 다음 토픽 넘어갑니다.
*혹시나 알고싶으신 분들을 위해 첨언하자면 regurgitation, metaplastic, lymphohematogeneous dissemination theory 이 세 가지가 있습니다.
솔직히 안 물어볼 것 같아서 외울 때 긴가민가 했는데 역시 책에 있는 굵은 글씨와 비스듬한 글씨는 다 알아야 되는가 보군요.*

Topic
120. The pathology of the appendix. Carcinoid tumors.
시작하기 전에 고백할게 있다고 말하고 시작했습니다.

안 본 토픽임에도 불구하고 구라를 칩니다.
'제가 한번 훑어보긴 했으나 복습을 안해 아직 머릿 속에 구조가 잡혀있지 않습니다. 그래서 교수님이 학기중에 가르쳐주신 방식처럼 하나하나 나열해가며 설명하겠습니다.' 하니까 '그게 바로 내가 원하는거다'하십니다.

*여기서 몰나선생님의 방식은 다음과 같습니다. Inflammation-infection-bacterial또는 neoplasm-malignant-carcinoma-adenocarcinoma이런 식으로 큰 틀을 잡고 가지치기로 아래항목으로 내려가는 겁니다. 학기내내 강조하신 방법이고 실제로 이런 식으로 description하면 좋아하십니다.*

First, it can be an infection. Bacterial infection is most likely because fungal infection is more or less affecting those who are immunocompromised.
Acute suppurative inflammation이 일어난다고 말하니 혹시 수업 중 했던 슬라이드가 기억나냐고 하시면서 '확실히 우리 그때 그 슬라이드는 acute 라고 적혀는 있지만 사실상 subacute였던거 말야'하십니다. 저는 냉큼 그렇죠 합니다.

most dangerous consequences를 말해보라고 하십니다.
저는 abscess를 가장 위에 적어놨지만 아닌것같아 머뭇거립니다.
교수님 왈 '그냥 니가 생각나는대로 말해봐봐'
abscess formation를 먼저 말하고 '하지만 이것은 가장 위험한 것은 아닌거 같다.
peritoneal effusion which is empyema가 가장 위험한거다' 했습니다.
그걸 뭐라고 부르냐 하십니다.
또다시 2차 멍.
답은 peritonitis.
벙찝니다.
웃으면서 대충 넘어갑니다.

carcinoid로 넘어갑니다.

혹시 carcinoid syndrome이 뭔지 아냐고 물으십니다.
그래서 저는 주도권을 뺏기지 않기위해 '우선 제가 제 theory를 establish 하기위해 carcinoid tumor의 definition부터 시작하겠습니다'라고 했습니다. 무슨 똘끼로 그랬는지 아직도 감회가 새롭군요.
carcinoid tumor is a neoplasm which originating from neuroendocrine cells. Since they are neuroendocrine cell, they have a capacity to secrete neurohormones. Let's say norepinephrine. So the carcinoid syndrome can be characterized as temporal pulsating floods of these kinds of neurohormone which may show clinical outputs like sudden blushing, increase in blood pressure…하니까 그냥 끝내버리십니다.

저는 다시 한 번 똘끼를 발현해내어 '그리고 carcinoid tumor는 atypical한 form도 있는데 이건 metastatic/infiltrative 하고 mitotic activity를 보인다' 하니까 어쭈이놈봐라 하시며 질문 하나 더 던져 주십니다.
'환자에게 carcinoid tumor를 말할때, malignant라고 말할거냐? benign이라 말할거냐?'
이렇게 대답했습니다.
'it is classified as malignant(교수님 더 이상 안 듣습니다) however due to their low proliferative feature, it is more likely indolent'

읽어보시면 아시겠지만 운빨 말빨 그리고 구라로 얼룩진 시험이었습니다. 이번 파이널 개-똥같은 토픽만 주구장창 뽑아왔는데 오늘에 운 다 몰아쓰네요.
반성합니다.

그리고 팁이라면 몰나 선생님은 되게 짧게 말할 걸 풀어서 길게 말하는 걸 좋아하십니다(다시 올라가서 읽어보시면 구구절절 풀어쓴게 많이 보이실겁니다.) 천천히 말하는 것두요. 저의 앞에 애가 속사포랩을 하니까 못마땅하셨는지 자주 끊으시면서 calm down이라 하십니다. 말씀을 도중에 끊는 것도 싫어하십니다. 끝까지 듣고 답변해주세요.

얘가 아는거 같다 싶으시면 넘어가는 경향도 있으니 뒷내용을 잘 모르겠다 싶으면 앞에서 질질 끄세요. 늪으로 함께 빠져드는겁니다!

앞으로도 힘내서 4학년 되자구요 다들!

뿅

▼ 2017-2018년 패쏘 오랄 후기

1.saba Molnar 조교수

Acute inflammation morphology - definition/stimulus/signs/vascular/cellular changes애기하고 morphology가 이런게 있다고 하니 serous는 fribous보다 왜 묽게 보이나 transudate vs exudate 차이 때문에 그렇다 scar formation 때문에도 더 짖게 보인다고 하니 resolution 정의 물어봄 purulent에선 pus components에 대해 물어봄- neutrophils, fibrin, cell debris and bacteria

Cytogenetic disorder/down syndrome에선 down syndrome이 자기 분야라며 시작해보라고 해서 definitin/nondisjunction에 대해 말하고 mechanism중 translocation에 대해 얘기하니 2개 더 말해보라고 해서 deletion/insertion이라고 함 down syndrome 설명하다 clinical한 점에 대해 얘기하는데 flat facial profile말고 얼굴에서 특이한점 2가지 더 말하라고 해 몰라서 멍 때리고 있다가 머리카락이 짧고 mandible이 넓다고 막 둘러대니 웃으면서 eye color가 다르고 tongue이 상대적으로 입 보다 커서 잘 안 다물어 진다고 함 mental retardation/ cardiac malformation도 잇다고 하니 cardiac malformation은 뭐 때문에 그렇냐 하고 물어봐서 또 둘러됏는데 답은 connective tissue malformation 때문에 septal defect이 일어난다고 함 그게 main reason for death이라고 함

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2.
hypertrophy에서 example이 노트와 달란던 것 (skeletal muscle cell) 말고는 다른 질문 없이 설명했습니다. 노트대로 쭉 설명하시면 됐다고 다음 토픽으로 넘어가셨습니다.

토픽번호는 잘 모르겠는데 self tolerance
이거도 노트에 있는대로 설명했는데, 개인적으로 hypersensitivity로 이야기 하는게 유리하겠다 싶어서 그 다음 토픽 내용으로 유도했습니다. 각각 타입별로 예시를 쭉 이야기 하라고 한 것 말고는 특별한 질문이 없었습니다.

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3.
패쏘 후기 짧게 올릴께요~
교수님 피터 몰나
1. X linked, Polygenic inheritance, Gout
x linked는 정의얘기하고 dominanat, recessive 정의 얘가하고 엄마가 걸리면 몇프로 아빠가 걸리면 몇브로 얘기하니까 polygenic으로 넘어가서 정의 얘기하고 예시로 DM type1이랑 gout있다고 하고 Gout도 정의 얘기하고 유전적인거랑 그사람 컨디션이 조합되서 생기는 거라니까 어디에 생기냐고해서 synovial jointㅔ 생긴다 그러니까 어떤 reaction을 불러일으키냐고해서 inflammatory rxn이다고하고 무슨 inflmmatory rxn이라길래 acute? 했는데 foriegn body rrxn이라고 하셨어요. 그러고 morphology 물어봐서 뭇고 빨갛고 울퉁불퉁하다라고 하고 환자의 가장 큰 complain이 뭐냐해서 pain이라고 얘기했습니다.
2. Barrett esophagus, carcinoma
첨에 정의 얘기하고 gerd 떄문에 생기는거고 gerd는 왜 생기는 les tone이 없어져서 그런거다라고하고 가장 큰 complication이 뭐냐고 하길래 adrenocarcinoma라고했습니다. 그리고 제일 common한 carcinoma가 뭐냐 물으셨고 squamous가 답이였습니다. Carcinoma 생기면 환자는 어떤걸 느끼냐 물으셨고 dysphagia느끼고 다른 complacation은 hemorrhage생길수있고 다른걸 더 물으셨는데 답은 obstruction of esophagus였습니다.
3. Alzheimer, Lewy body, Frontaltemporal dementia
알츠하이머 정의 생기는과정 얘기하고 accumulated 된 deposition을 뭐라고 부르냐고해서 plaque라고했고 tau protein에 대해서도 얘기했습니다. lewy body composition 물으시고 FTD에고 어떤 protein이 쌓이는지 물으셨습니다. 근데 그건 몰라서 넘어갔어요. 그리고 dementia 왜 생기냐고해서 cortex의 gray matter가 cognitive function을 담당하는데라 거기가 degenerate해서 그런거다라고했고 그럼 그 neuron들은 어떻게 되냐고 묻길래 atophied된다고했더니 그렇긴한다 걍 죽는다고 죽으면 neuron은 어떻게 죽냐라길래 엄청 고민하고있었는데 답이 apoptosis가 답이였어요…..
그렇게 끝났어요….
아 글고 점수올리고싶으면 질문하나 더 할수있다고해서 해달라했더니 malignant랑 benign tumor의 가장 obvious한 difference가 뭐냐고했더니 distant metastasis라해고 그게 정답이였습니다.
선생님 디게 친절하고요 질문도 엄청 기본적인 것만 해요 어떻게는 답할수있도록 질문을 해주세요. 모두들 빠이팅입니다!

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4.
Tibor hortobagyi
추가 질문들이랑 그답만 적을께요
Topic 3. Adaptation. Hypertrophy hyperplasia metaplasia
physiological adaptaion 예시를 좀 많이 요구하셨어요.
hyperplasia trophy 낚시 질문이 모든 티슈에서 이게 거이 다 동시에 일어나지? 이러셨는데 답은 ㄴㄴ 하고 permanent tissue종류물어보셔서 종류 3개 말했어요.
그러고 metaplsia 예시 물어보셔서 keratomalacia, oesophagus, smoking말했는데 갑자기 smoking때 metaplasia 일어나면 뭐가 위험하냐그래서 cancer 걸릴 확률이 높아진다 이랬더니 lung cancer 종류 물어보셨어요. 그리고 각각 특징 한문장정도씩 말하니까 뭐가 제일 위험한지 물어보셨어요.

Hypertension vascular hypertensive patho
정상 pressure? Pathologic pressure? 각각 systolic diastolic 나눠서 설명함. 글고 클피에서 했던거랑 합쳐서 말하니까 더질문안하셨어요. (TPR*CO인데 tpr이 diastolic HT, eccentric dilation, EFpHF, CO이 systolic HT, concentric hypertrophy, EFrHF)
Blood vessel 영향끼치는거? Large vessel(intima-arteriosclerosis, atherosclerosis,media-dissection) small vessel(hyalinisation-DM과 다르게 kidney aff a만 영향끼침)

Prostatitis nodular hyperplasia
말하다가 종이에 적은거 보시고 추가질문 안하시고 끝났어요. 저가 prostatitis에서 acute은 GI normal flora얘기만 하고 chr은 chlam D-K얘기만 했는데 끝날때 쌤이 여기서 STD얘기를 꼭 해야된다고만 말씀하시고 아그럼 std microbe 설명할까요 하니까 됫다고 점수주시고 끝

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5.
교수님: 헤드
공부는 노아노트, 케이노트, osmosis (동영상) 이렇게 3개로 준비했구요.. 솔직하게 말하면 대충 토픽에 대한 스토리를 기억해서 시험장에서 소설을 쓰자 라는 마인드로 공부를 시작했고, 얕게 여러 번 반복해서 공부하다 보니까 그나마 잘 외워졌던 것 같습니다…
토픽 30. Congenital and acquired immunodeficiency (Bruton’s agammaglobulinemia, isolated IgA deficiency, DiGeorge’s syndrome, SCID)

시작은 congenital immunodeficiency definition으로 시작하고, 크게 4가지 예시가 있다라고 설명했습니다.
Bruton’s agammaglobulinemia: x-linked, pre-b cell maturation failure, bruton tyrosine kinase 같이 중요하다 싶은 노트내용을 다 이야기 하니까 넘어갔습니다.
Isolated IgA도 B cell differentiation failure -> plasma cell deficiency -> IgA deficiency 이렇게만 이야기하니까 ‘IgA가 우리 몸에서 왜 중요한가’ 라는 질문을 해서 placenta를 penetrate한다라고 했습니다. 또다른 중요한 part가 있다고 해서 brain이라고 하니까 넘어갔어요 (이건 정확하게 맞는지는 잘 모르겠습니다.)
DiGeorge에서는 3rd 4th pharyngeal pouch developmental failure라 하고 thymus malformation 해서 T cell maturation이 안된다고 하니까 바로 넘어갔습니다.
SCID에서는 풀네임 말하고 x-linked / Autosomal recessive type 이야기 한다음에 각각 라이트 체인 리셉터랑 adenosine deaminase deficiency 이야기 하고 어떤 영향 주는지 이야기 하니까 다음 토픽으로 넘어갔습니다.

토픽 70. Clinical manifestations of renal diseases. Mechanisms of glomerular injury and disease.

Nephrotic, nephritic, rapidly progressive ng, pyelonephritis, nephrolithiasis 등등 생각나는 renal disease를 이야기하고, 어떤 manifestations가 나타나는지 먼저 말한다음에 메커니즘도 간략하게 설명했어요. (뒤쪽 토픽들 공부하면 노트에 잘 설명 되어 있어요) 어느 정도 이야기 하니까 mechanism 이야기 하라고 해서 immunologic (auto-AB, immune complex), infection, drug, toxin 이런거 이야기 하고, nephron 구조 잠깐 설명한 다음에 structure에 영향을 줘서 function을 못한다라고 설명했어요. 여기서 했던 질문은 1. Renal glomerulonephritis랑 renovascular glomerulonephritis랑 어떻게 다르냐고 물어봤는데, 답을 잘 몰라서 앞에꺼는 renal parenchyma에 영향을 주고, 뒤에껀 renal vessel 에 영향을 준다라고 답하니까 어떤 베슬이냐 물어봤어요. 이거도 renal A라고 말하니까 맞다고 했습니다. 2. 그럼 histological하게 어떤 structure에 영향을 주는걸 볼수있냐고 해서 glomerulus, endo-BM-tubular epithel (bowman capsule), tubular structure에서 각각 나타날 수 있는 morphology들 답했어요. 중요한게 하나 더 있다고 하셔서 mesangium도 이야기 하니까 넘어갔습니다.

토픽 140. Endometritis. Adenomyosis. Endometriosis.
Endometritis의 정의 이야기하고 원인 형태 증상들 노트에 있는대로 다 이야기 했습니다. 그리고는 별 질문 없이 넘어가셨어요.
Adenomyosis도 정의 이야기하고 나타날 수 있는 증상들 이야기 하니까 바로 넘어가셨어요.
Endometriosis도 정의 이야기 하고, 원인 3가지 regurgitation, metaplastic, lymphovascular dissemination theory 설명했습니다. (윗기수 후기에 있어요! 이거 이야기 하니까 좋아하셨던 것 같습니다) 마지막으로 질문 하나 하셨는데 adenomyosis랑 endometriosis가 어떻게 다르냐 해서 adenomyosis는 myometrium으로 번져 나가는거고, endometriosis는 fallopian tube나 cervix같이 다른 부위로 번져 나가는거라고 답했습니다.

제 앞에 시험 친 학생들 보니까 교수님이 질문을 엄청 많이 하셨고, 시험시간도 20~30분 정도로 길었어요. 그리고 대답을 못하는 경우가 있으면 어떻게 해서든 그 답을 이야기할 수 있도록 하시고, 그래도 안된다 싶으면 교수님께서 직접 설명해주시고 낮은점수 주면서 앞으로 더 공부하라고 보내셨구요. 시험치면서 제가 느꼈던건 여기까지 입니다. 다들 좀만 더 힘내시고 파이팅합시다!

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6.
patho2 후기
피터몰나 교수님
1.Differentiation and analplasia. Pleomorphism. Grading of cancer
2.Respiratory distress syndrome of newborn & Sudden infant death syndrome
3.Pathology of parathyroid gland

1. 처음 시작을 differentiation의 정의부터 얘기했어요. 그렇다가 우리 몸이 다 같은 제놈을 가지고 있어도 다른 세포드리 나올수 있는게 gene expression이 다르다고 하니까
differentiation이랑 analplasia랑 어떤 관계가 있냐라고 물으셨습니다

Pleomorphism은 정의 이야기하고 넘어갔고

grading은 differentiation된 정도에 따라 나눈 cancer classifiation이다라고 설명하니 몇단게로 나누어지냐?해서 4단계라고 하자, sarcoma랑 carcinoma는 다르다고 이야기하더라고요.
sarcoma는 well-differentiated, moderate, un-differentiated로 3개고, carcinoma는 거기에 CIN(carcinoma in situ)하나 추가라고 하셨습니다.

2.RDS정의부터 시작해서 surfactant의 역할을 설명하고 risk factor에대해 얘기했습니다. 그러고 교수님이 RDS의 histological한 것을 설명해보라 했는데, 저는 alveloi가 collapse
한다고 하니 더 critical한게 있다고 하셔서 대답을 잘못하니까 ARDS랑 같은 morphology라고 설명하시면서 계속 유도하셨습니다. 그래도 몰라서 교수님이 hyaline membrane이라고
하셨습니다. 나중에 돌아와서보니까 main feature더라고요. 그만큼 노아정도로 main들만 딱딱알면은 몰나교수님한테선 4,5점은 받을 가능성이 있습니다.

SIDS애 대해서 정의를 이야기하고 risk factor를 이야기하자, 교수님이 brain에 어떤부분이 문제인거냐?해서 Articulate이라고 대답했습니다(답이 맞습니다). 그래서 상황을 하나 던저주시면서
긴급출동해서 어느 가정집에 도착하는데 엄마가 울면서 아기가 갑자기 이상하다고 하면 우리가 무엇을 생각해야되냐라고 물어봤습니다. SIDS가 태어난지 1년이전에 아기들에게 발생하는
이유모르는 죽음이어서 모든 다른 disease나 syndrome을 exclude해야지 SIDS로 판정할수 있기 때문에 물어본것입니다. 저 질문에 답은 trauma로 아기들 귀엽다고 막 흔들고 그러면
뇌에 손상이 와서 죽는경우가 대다수라고 합니다.(이 질문은 점수에 상관없이 질문한 것). (앞으로 아기 살살 다루세여 ㅋㅋㅋㅋㅋ)

3.처음 parathyoid gland의 function이야기하고 kidney and bone에서 역할한다하고, pathological하게는 hyper&hypoparathyroidism 그리고 이것들의 risk factor애기 하니 교수님이 hyper을
어떻게 classify 할 수있냐했는데 제가 몰라서 가만히 있으니까 primary secondary tertiary로 라고 얘기하시고(이거 사실 되게 기본적인거에요.) 그것들의 다른점을 이야기하라 해서 다른점들
이야기하고 끝냈습니다.

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7.
교수님 : 몰나차바
topic38. Definition of neoplasia. nomenclature. Growth characteristics of benign and malignant tumors.
definition 말하고 origin 에따라서 나뉘는 benign (lipoma,fibroma,adenoma ,papiloma…)malignant (carcinoma, lymphoma/leukemia, sarcoma, neuroectoderaml ) tumor 종류들 말하니까 질문없이 바로 다음토픽으로 넘어갔어요.
81.Aneurysms. dissections of the aorta.
Aneurysm 정의 말하고 원인 3가지 -atherosclerosis,cyctic medial degeneration of arterial media, hypertension, pathogenesis-abnormal CT synthesis 말하다가 collagen synthesis defective 일때 disease 물어보셨어요(marfan syndrome)
dissection 정의 종류 원인. treatment of dissection 물어보셔서 anticoagulant 라 했더니 맞다하시고 이유 물어보셔서 답을 못함.
152.benign and malignant tumors of the thyroid gland.
이토픽은 공부했는데 기억이 안난다고 했더니 교수님이 질문막 던져주셨어요. 대표적인 종류 원인. 다른 tumor 에 비해서 사망률이 어떤지 -낮음. (점수 올리고싶냐고 해서 물어보신질문)
차바 교수님은 토픽 두개 확실히 알면 남은하나는 잘몰라도 질문많이해주시면서 어느정도 봐주시는거같아요.

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▼ 2018년 이전 패쏘 오랄 후기 모음집 

패소 1
https://www.dropbox.com/s/fpafn0yz2mn5kf6/patho1%20oral%20PP.pages?dl=0

패소 2
https://www.dropbox.com/s/bwr4s62a16kl8qh/patho2%20oral%20PP.pages?dl=0

▼ 2018-2019년 패쏘 오랄 후기

1학기

조승우
I got topic 15 : shock, and topic 62 : Plasmacytic Neoplasm. Examiner was something Molnar (fake Molnar🧐)
So with the Shock, I said its definition, its causes (co decrease, blood loss, septic, neurogenic, etc) and on my halfway through he told me to talk about morphology.
Brain - liquefactive necrosis, Heart - coag. Necrosis, Liver- Nutmeg liver. He asked which organ shows siginificant sign of shock, and the answer was Kidney.
Then I moved on to next topic. I mentioned that Plasma cell dysrcriasis have M-spike at SPEP, Monoclonal Ab (so Ag binding diversity is low) is common for these neoplasms. Then I explained Multiple Myeloma as in the note and pathoma. When I was about to talk about MGUS and other neoplasms, he stopped me and started to bombard me about diagnosis of MM 😂😂. I said everything i can think of (m-spike, bence jones protein, al amyloidosis, x-ray showing punched out lesion) but there was none that satisfied him. I still don’t know what the answer is loll.
I think for this guy, no matter what cancer topic you pick, it ends up to Hao’s topic ; diagnosis of cancer 😂 Oh and he asked which bone mm is mostly present, it is skull

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함영조
Nemes Zoltan
Pigment
Pigment는 노아노트에 잇는대로 exogeneous endogenous로 나누고 시작햇어요. Exogeneous pigment에 carbon노아에 잇는데로 얘기하고 끝낫어요. Carbon말고 다른 exogeneous pigment가 뭐잇냐고 물어봣어요. 한두개정도는 더아셔야 될꺼같아요. (Copper, asbestos fiber, tattoo ink) Endogeneous도 노아에 잇는데로 얘기햇어요. 마지막에 heme-derived된 pigment얘기해보라하시고 hematene(?)아냐고 물어보셧어요. Acidic environment서 나오는 heme product라고 이야기하셔서 stomach에서 나온다니까 맞대요
Large vessel vasculitis & infectious vasculitis
전 이거 노아를 안봐서 infectious vasculitis대답을 아예 못햇어요. 앞에 large vessel vasculitis는 쭉얘기하니까 끝낫어요. Takayasu가 pulseless하다는 점 아셔야돼요. 뒤에 infectious는 얘기를 못하니까 그냥 아쉽다고하면서 끝낫어용

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김재선
피터몰라

제 앞에 순서였던 학생이 모르는거 뽑았더니 이거랑 관련된 토픽은 뽑지말라면서 3번인가 다시 뽑은걸 봤습니다…

24. Opportunistic infection

Definition 이랑 virus bacteria fungal 종류들 말했는데
종류 하나씩 더 말해보라 하셨는데 말하지 못하니깐
제가 definition 말할 때 AIDS 언급해서 retrovirus 만 말하고 넘어갔어요. 추가질문으로

AIDS 관련된 질문들 하셨어요

AIDS 의 primary target organ
- Lung 이랑 CNS(brain)

Cancer 와 AIDS 가 어떻게 immune suppress 하는가

38. Definition of neoplasm

Definition 말하는데 cause 뭐냐고 물으셔서 헤매다가
Genetic factor , environment factor 답하고 예시로 뭐있냐고하셔서 philladelphia chromosome 이랑 UVradiation 말했어요

Benig 이랑 malignant growth 특징들 질문하셨어요

카틸리지 튜머 benign malignat naming

-Cartilage tumors form in Cartilagetissue. They can be either benign(Chondroma) or malignant(chondrosarcoma

피터몰라 쌤은 정의말하고 pathomechnism 잘알면되는거같아요. 근데 말할 때 괜히 이상한거 말하면 이걸로 물고 뜯고 지지고 볶고 하십니다. 그냥 간단간단한게 최고….

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엄태서
patho examiner : pf.gabor mehes topics: acute inflam(cellular, vascular reaction) lymphadenopathy for first topic i explained initiation of inflam: prr-damp pamp inflammatory cytokine TNF IL1 vascular change: permeability, dilation cellular change: margination~~~ Question: how does neutrophil act at inflammatory site? proteolytic enzymes & ROS done thru phagocytosis or frustrated lymphadenopathy:: just explained definition of each question asked: why dermatophathic(?)one is so important? APC here is Langerhan cell, reaching T cells in Paracortex. thus we can find melanin laden cells as well.

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채정윤
Pathology Dr. Bigida Laszlo. Topic 4 : Each and EVERYTHING on noa note Additional question 1. process of liver steatosis 2. process of kidney steatosis (very complicated) 3. liver steatosis causing toxin.(cause of cirrhosis) Topic 43 : Each and EVERYTHING on noa note additional question : type of carcinoma, barret's esophagus, cause of barret's esophagus, type of carcinoma caused by barret's esophagus, squaomous metaplasia, type of carcinoma caused by squamous metaplasia, hyperplastic carcinoma example
외국인 친구
My examinar for patho was Peter molnar. For both topics , I explained based on noa note, and he disrupted me by just few questions. ①topic8(Pathologic Calcification) What is the most common dystrophic calcification in body ？(atherosclerosis)、In which organ u see the most for metastatic calcification？(stomach) ②topic59(physiological bcell maturation, follicular lymphoma) What do u see in Follicular lymphoma compare to normal lymphoma ? (I explained started from “it is neoplasm of small B cell forming follicular like nodule. There is centroblast&-cyte like cell…..” I feel he is not that strict in score. One student failed, but she was really unprepared that she even can’t remember many basic/important words from the topic and many things she said was just not correct. Another student I saw, he got 2. He seems not really understanding the topic, and the teacher try to give him many questions but he couldn’t answer for most of them. But the student tried to mention any things that he knows, and in the last, the teacher said “I’m not satisfied but I give u 2 cuz u seem u have tried ,” I think things written in the noa note is enough to satisfy him.
For other students that I saw, he mentioned some questions that not written in noa at all. But those students are one who couldn’t explain things by their self, and the teacher tried to give them chance by asking questions , but if u can’t answer for first few simple questions, his questions become more harder lol So be carful …
I heard he asked • “what u can see in diabetic patient with cachexia in hospital?” for side effect of cancer. •after a student said there is preserve in arcitecture of tissue in coagulative necrosis, he asked “Then, How u can know it is coagulative necrosis without histoligical examination?” U smell it or see whether the structure is still preserved or not

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외국인 친구
I got topic 2 and 45
For topic 2 he did not ask anything cuz I pretty much said everything in the note. One thing to notice is that in Atrophy there is no reduction in the number of the cells (pathoma said there is)
For topic 45: diagnostic of cancer (madness)
I said everything in the lecture, he was so silent. Then he asked me what is the difference between cytopatho and histopatho (cyto is only cell, histo is cell with tissue). Histopatho will give u more information. What is the advantage of cyto pathology (weaker and cheaper ). What is the biopsy method that goes with Cytopathology (FNA)? Why is it "fine"? (Cuz the diameter is small). What is the main point of FISH and PCR? (Find out the mutation and use those mutation for targeted chemotherapy). What cells do chemotherapy target? (Proliferating cells)

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외국인 친구
Hiii i had patho today with Dr. Bidiga László. Topics were 55 and 60. I started from outlines and went on to details. I explained almost everything that was written in Noa and added some from google. He just listened to me and didn’t ask any questions. In the end, he asked one question that was not related to my topics, “what’s the Latin name for nose bleeding?” The answer is epistaxis. You get to see the paper that says who’ll be your examiner before the exam (on the wall, 1st floor of patho building). in my case, he called up everyone at once, so be sure to be there at 8 o’clock. He was pretty nice. Two students who had exam before me, when they didn’t know the answers, he gave many clues for them to find out the answers!

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외국인 친구
So I think I got the best topics ever lol =))) I got self tolerance, autoimmune disease and AIDS. For self tolerance, he didn’t ask anything and told me to move on to autoimmune disease when I was discussing about the T cell tolerance. For autoimmune disease, he stopped me in the middle and asked me some examples of gene associated with autoimmune diseases. He also asked the treatment of autoimmune disease. I answered him that it depends on what kinds of autoimmune diseases we are talking about but there are some proves that anti TNF alpha can be useful. We moved on to the 2nd topic. I was mentioning the structure of HIV and he told me to say about the phases of HIV. “How long is it for each phase?”, he asked. He also asked when would we have AIDS. Which phases: acute or chronic/latent phase does AIDS belong to? I said “none cuz the latent and acute phases is for HIV” then we moved on…. He asked me to tell the name and diseases of opportunistic infection: I mentioned protozoa (toxolasmoid, cryptosporidium), fungus (candida, pneumocytic jiroveci which is the most cause of death in AIDS) then he stopped me and asked about secondary neoplasm in AIDS. I mentioned Burkitt lymphoma (EBV) and Karposi sarcoma (HHV8). And he asked me the treatment of HIV/AIDS. I said the opportunistic infection can be curable and other cancers maybe treated. We can only control the HIV/AIDS but not really cure it… Then he asked me the funniest question ever lol “A lot of people believe that HIV is very easily spread, like really invasive, do you know any kinds of transmission that is believed by people but turned out to be wrong?”. Then I told him that I read a newspaper about a woman claiming she got HIV because she went to a swimming pool. Then we laughed together and u know that’s the end of my exam lol =))))) A guy before me, he got leukemia and he was asked about morphology, clinical symptoms, treatment and comparison between Hodgekin and non-Hodgekin lymphoma. The teacher also said that there are no such things called lacunar cells (which is written in the book and note) but yeah lol =))) I wasn’t really paying attention to him at that time so… Anw, good luck guys!

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2학기

함영조
Peter Molnar 교수님
21. Type III hypersensitivity (immune complex mediated). Type IV hypersensitivity (cell mediated).
99. Pulmonary thromboembolism. Haemorrhagic pulmonary infarction.
171. Vascular malformations of the brain. Subarachnoid hemorrhage.

첫번째 토픽은 이뮨 메커니즘이 정확히 기억안나서 간단히 hypersensitivity definiton이랑 각각 hypersensitivity에대해서 설명하고 예시로 넘어갓어요.
교수님이 각각 hypersensitivity에 대해서 3개이상 예시는 대시길 원햇어요. 그중 type 3에서는 SLE가 가장중요햇고 type 4에서는 tuberculosis가 중요햇어요.
(Tuberculin test가 type 4 hypersensitivity에 포함 돼요!). SLE에대해서는 가장 중요한 feature들을 얘기하라 하셧는데 malar butterfly rash, pancarditis,
Libman sacks endocarditis, kidney damage, arthritis 정도 얘기햇어요. SLE type도 물어보셧는데 총 6개 잇다고 하고 다 말햇어요. (NOAH엔 5가지라고
나오는데 총 6개일꺼에요!). SLE에 또 특징적인 feature가 잇다고 얘기햇는데 그건 어떤 organ을 의미하는지 몰라서 넘어갓어요. 시험 끝나고 생각해 보니까
손에서 나는 Raynaud phenomenon이 아닐까 라는 생각을 햇는데 대답을 안해주셔서 정확히는 모르겟네요. SLE에 대한 antibody도 물어보셧는데
antinuclear랑 antiphoshpolipid라고 얘기하니까 antiphospholipid syndrome아냐고 물어보셧어요. 제가 잘 모른다니까 coagulopathy에 관한 syndrome이라고
이야기 해주셧어요. Tuberculosis에 대해서는 생기는 complex랑 component물어보셔서 Ghon complex라고 얘기하고 안에 caseous necrosis에 fibrosis, calcification,
giant cell 잇다고 햇어요. Giant cell은 어떤 type의 giant cell이냐고 물어보셔서 Langhans giant cell이라고 햇어요. T lymphocyte 얘기는
언급 안햇는데 내가 왜 type 4얘기하면서 tubeculosis에 대해 물어보겟느냐 라고 하셔서 t lymphocytes도 complex에 포함된다고 얘기하니까 웃으면서 다음토픽으로 넘어갓어요.
(cf. Molnar 교수님이 giant cell type물어 보시는거 좋아하신다고 들엇어요; 1. Langhans giant cell 2. Touton giant cell 3. Foreign body giant cell)

두번째 토픽은 thromboembolism definition얘기하면서 시작햇어요. DVT도 얘기하고 embolism 크기에따라 consequence도 다르다고 얘기햇어요. 여기서 saddle
embolus얘기하면서 이게 thromboembolism의 worst case다라고 얘기하니까 좋아하셧어요. Hemmorhagic pulmonary infarction에 대해서는 definiton얘기하고
예시 말하려 햇는데 중간에 멈추시면거 hemmorhagic infarction은 왜 lung에 나타나냐 물어보셧어요. Dual blood supply받아서 그렇다고 하니까 그 토픽도
잘 마무리하고 끝낫던 거 같아요

세번째 토픽은 arteriovenous malformation에 대해 얘기하고 rupture되면 hemmorhage가 나타날 수도 잇다라고 얘기햇어요. Arteriovenous malformation은
intracerebral, subarachnoid hemmorhage를 일으킨다고 얘기하니까 좋아하셧어요. Subarachnoid hemmorhage가 나타날 수 도 잇다는 점을 중요하게 생각하신
거 같아요. 이 malformation이 brain surface에 가까이 생겨서 그렇다고 하셧고 이 이유때문에 biopsy 하면 바로 이 malformation이 일어낫다는 거를 알 수 잇다하셧어요.
Vascular malformation에 대해서는 더 안물어보시고 subarachnoid hemmorhage가 뭐냐고 물어보셧어요. 간단히 definition얘기하고 berry aneurysm의 rupture
때문에 일어난다고 햇어요. 그러면 berry aneurysm이 rupture하는 이유가 뭐냐라고 물어보셔서 media의 thinning때문이라고 얘기하고 marfan이랑 polycystic
kidney disease애기햇는데 그거도 맞는데 가장 common한 이유가 뭐냐고 물어보셧어요. 뭔지 잘 몰라서 화장실 갈때 갑자기 힘줘서 그렇다고 얘기하려햇는데
가장 common 한 cause는 trauma, 즉 car accident,라고 얘기 해주셧어요. Car accident가 subarachnoidal hemmorhage뿐만 아니라 모든 hemmorhage의 가장
common cause라고 이야기 해주셧어요. (화장실 예시도 맞긴해요!) 그리고 마무리 햇던 거 같아요.

교수님이 종종 대답을 많이 유도 해주셔서 엄청 까다로운 문제는 없엇던 거 같아요!! 긴장 안하고 천천히 생각하면 좋을 꺼 같아요! Patho양이 많기는 하지만
포기하지 않고 끝까지 하면 통과하실 수 잇어요!! 화이팅하세요~

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조승우
Examiner : Dr. Peter Molnar
-Hyperemia and congestion. Hemorrhage.
I said each definition, important to include that Hyperemia is Passive process and Congestion is Active process. I gave examples of each. For Congestion, I talked about RHF and LHF and how each of them lead to Pulm.Congestion and Systemic Congestion.
Then for Hemorrhage, I said it’s definition. Molnar asked me about the most common hemorrhage in the brain (it is rupture of Charcot Bouchard Microanerysm causing Intracerebral Hemorrhage).
Then we moved on to next topic,

-The pathogenesis of hypertension. Hypertensive vascular disease.
For this topic, I also started with definition of Hypertension, and Molnar asked me about normal and abnormal range. (Normal : 120/80, HT : 140/80) He also mentioned that past years, people thought that Hypertension that developed as aging is a normal situation, but recently it has been changed that once a person enters 140/90, it is considered as HT, and needs care.
Then He asked me about the Hypertensive Vascular Disease (Hyaline Arteriolosclerosis + Hyperplastic Arteriolosclerosis). I mentioned that prior one is due to Benign HT, causing hyaline depostion at wall of vessel, the latter one is due to Malignant HT. Then he asked me about Pathognomonic feature of Malignant HT (It is Fibrinoid Necrosis).
Note the difference btw Fibrinoid (Fibrin-like), Fibrinous (composed of Fibrin), Fibrous (composed of ECM).
Then we moved on to next topic,

-Diseases of the skeletal muscles (neurogenic atrophia. Myasthenia gravis. Myopathies: inflammatory; dystrophy; mitochondrial; other myopathies).
For this topic, I barely knew anything, therefore, I started with definition of M.G. Then He asked me about Polymyositis. I didn’t even know what that thingy is, so I broke down the word (Myositis : inflamm of muscle, Poly : in multiple location). He smiled like an angel, and he asked me why is it poly. At first I thought it was due to infection, but since infection is likely to be Focal (not multifocal), I said auto-immune and it was the answer.
He then realized my knowledge to this topic is shallow, and he was generous enough to ask me questions about CNS. He asked me tumors of CNS, of which I answered right and some I didn’t know the answer of. But he really leads you to the answer. (I’m sorry I can’t remember what questions he asked exactly cuz i was in a panic.. :( ) I think he wanted me to talk about tumor of children & adult classification..??
Overall, He was the most gentle examiner I ever met, he understands the pressure we are under. He values the attitude of a student and how one’s ability to connect one topic to another.
I don’t know for other examiners, but I could observe that if you are able to explain 2 topics well and are weak at 1 topic, he will kindly ask from other parts of the book. (Ex : he could start asking about diabetic kidney although u didn’t pick the topic).
Good luck!!!

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조자현
담당교수 : 차바몰나
토픽 : AIDS, Pyloric stenosis/Acute&Chronic gastritis, Hemochromatosis/Wilson/alpha1anti

순서는 맘대로해도된대서 역순으로 했습니다.
Hemochromatosis 나오는 이유4가지 말하고 간색깔바뀌는거랑 iron이 damage주는방법3가지 말하니까 다음꺼하라고 했습니다.
Wilson disease 생기는 이유랑 genetic mutation말하고 accumulation되는 3가지위치랑 질병이름 말하니까 alpha1antitrypsin은 하지말고 다음토픽으로 넘어가라 했습니다.

Pyloric stenosis가 왜 일어나는지 그에따른 특징적인 증상3가지 말하니까 넘어가라고했습니다.
Acute gastritis가 일어나는 4가지이유 말하고 증상 말하고 cushing curling ulcer일어나는 방법말하니까 넘어가라고했습니다.
Chronic gastritis는 2가지 일어나는 이유 말하니까 가장 흔하게 생기는 이유가 뭐냐고 물어보셔서 H.pylori라고하니까 그걸 찾는 diagnosis를 물어봐서 H.pylori가 urease만들어서 urease test를 한다 하니까 그 urease test는 어떻게 하는거냐고 물어봤는데 하는방법을 모르니까 breathing test라고 알려줬습니다. 다음토픽하라고했습니다.

AIDS정의랑 HIV virus type이랑 들어가는 경로 몸의 어디에 많아서 STD인지 말하니까 흔히 잘못알고 있는상식중에서 잘못된 감염경로가있다 그게 뭐냐길래 Kiss라고하니까 맞다고했습니다. 감염경로 CD4 설명하는도중에 멈추라고하고 3가지 phase를 물어보고 각 phase symptom과 T cell 위치와 숫자의 변화량 왜 변화하는지 를 물어봤습니다. 마지막으로 사람이 에이즈로 가장 많이 죽는 이유를 물어봤습니다.

질문난이도가 예상보다 많이 낮아서 노아노트 큼직한 제목글들?정도만 알아도 통과는 할수있는 수준이니까 걱정마시고 두루두루 큼직큼직한거만 챙겨가세요 화이팅

혹시몰라 질문에 대한 답은 밑에 적어둡니다.
Hemochro reason : HFEgene mutation(hepcidin), Multiple transfusion, B-thalassemia(hemolytic anemia), iron uptake
Iron damage : DNA direct interact, Lipid oxidative, ROS
Wilson reason : ATP7B gene mutation(ceruloplasmin), Brain(basal ggl), Liver(cirrhosis), Retina(K-F ring)

Pyloric reason : Hypertrophy of pyloric SM
Pyloric symptom : Nonbiliary vomiting, Olive like mass, Visible peristalsis
Acute reason : Curling Cushing NSAID alcohol
Cushing : Brain sever damage > ICP increase > vagal nerve press
Curling : Severe burn > water lose > hypovolemic shock
Chronic reason : Hypersensitivity, H.pylori
HIV : retro virus
STD reason : semen, virgina and cervix mucosal epithelium
HIV 3phase : acute chronic crisis
Acute symptom : simple cold like, viremia
Chronic symptom : no symptom, Tcell proliferative due to nonfunctioning Tcell increase(conpensatory)
Crisis symptom : number of apoptosis of T cell is more than proliferation > decrease > vulnerable infection
Common cause of death : Tumor (tumor이름도 물어봤는데 틀려서 답을 모릅니다)

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엄태서
i took patho today with pf. peter molnar.
my topic was
1.reactive lymphadenopathy
2.disorders of lymphatic vessle
3.circulatory disorders and tumors of the liver and the gallbladder.

1. i said what is written in the note. he didn't ask any question. One thing you should mention is that "dermatopathic lymphadenopathy" shows melanin pigmented lagerhans cell. cuz it drains skin. (don't forget!!) and follicular lymphadenopathy does not obliterate architecture of LN.

2. for disorders of lymphatic vessel, i mentioned definition of lymphangitis and it may cause subcutaneous painful streak and draining lymphnode may show lymphadenopathy.
Then, i mentioned lymphedema. primary lymphdemea is due to congential malformation called malory disease, and there are several secondary causes. He asked if i know elephantiasis. I said yes and he just moved onto next question. so act like you are confident confident confident.
He asked, what is benign and malignant tumor of lymphatic vessle » lymphangioma, lymphangiosarcoma

then moved onto third topic.

3.i mentioned general ideas such as liver does not usually go thru ischemic necrosis since there is dual supply, and if so, centrilobular necrosis is seen since central vein is farthest from portal triad.

then i told him the table in Noah note which shows cause » symptom.
i didn't mention all, but just logical ones. He didn't want me to talk about budd-chiari syndrome or Batni syndrome. So don't be afraid if u can't remember subtle things.

for Liver tumor, he asked what is primary liver tumor = adenocarcinoma.
i told him that it is clinically silent but may show trousseau sign (migratory thrombophlebitis) as early sign. FYI, it is most frequent in pancreatic tumor. (it may be seen in liver, pancreatic, gastic tumor)
he didn't ask further question and i didn't mention more than that.
and he asked, what is other tumor that can arise inside liver= cholangiosarcoma(? check the note).
and vascular tumor? (liver hemangioma??check the note)

overall i just mentioned morphology not as speicific as Noah but just hallmarks. histo PP we used was helpful.

others had multiple sclerosis. i guess he wanted to hear "active and inactive plaque".
and also for viral? acute? hepatitis, massive hepatic necrosis in consequence of that is called "submassive necrosis" and in other term "atrophy haptitis flava, rubor??? (check it). He said he mentioned this in the lecture and also in the robbins.

Then he asked what is distinct hallmark of malignant tumor = "distant" metastasis"

He asked, what is broad catergorization of kidney pathology = 1.glomerular 2.tubular 3.interstitial 4.vascular 5.malformation 6.neoplasia. ( he wanted to hear first 4).

Anyways, he is nice. he asks outside the topic only when he thinks a student picked a topic that the student didn't study deeply, So that he can evaluate overall understanding of patho. So don't be afraid though you might pick weird topic. And if you picked topics you know, it will be way better than what you expected.
Good luck!!

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외국인 친구
외국인 친구 I got csaba molnar, and my topics were 1/ hyperemia, congestion, hemorrhage; 2/ Crohn disease, Ulcerative disease; 3/ Osteomyelitis (pyogenic, tuberculous)
For hyperemia and congestion, I was just talking and then he stopped me and asked me what’s the difference betw 2. Then I said, 1 is active with oxygenated blood, 1 is passive with deoxygenated blood mainly. He asked if u can fix the congestion then I said it depends on the reasons: if u have thrombosis in the vein then use fibrinolytic, if u have tumor obstruction, then just remove the tumor. Then he said what’s the most common reason for congestion then I said congestive heart failure. Then we move on to the next topic.
For Crohn and UC disease, I used pathoma +Noah for this one and he asked what’s the symptoms , how to diagnose them. Then I said diagnosis is based on the gross morphology and list them(pseudocyst, cobblestone and explain them). Then he said how then I said maybe colonoscopy. He said, thank you my friend, there was someone telling him that we can do autopsy for diagnosis lol. He asked me what’s the complication for UC, then I said megacolon and colon cancer. He asked what kind of cancer, then I said adenocarcinoma. He asked what’s else, then I said lymphoma, marginal zone lymphoma ( and explain why). He asked about the treatment: I said corticosteroid but cannot cure them, for UC we may have to do prophylactic colonectomy in case of cancer.
For osteomyelitis, I said about spreading pathways, microorganisms then he asked me how to diagnose it. I said we can use blood test and clinical symptoms like bone pain, fever. He asked what’s else, then I said maybe X-rays. He asked what do u see on X rays, I said lytic focus with sequestrum and involucrum (he said that’s correct but I have no ideas how I can say those words lol). Then he asked how TB infects bone, I said in immunocompromised with reactivating TB hematogenous or rupture of Ghon focus onto ribs or vertebra (and talking about Pott disease, how it spreads and complications). He asked me how to treat osteomyelitis. I said it depends on the microorganism but we can use antibiotics. Then he asked me by which way: oral or IV or directly into bone. Then I said oral cuz I haven’t seen anyone taking drug directly to bone for osteomyelitis then he said it’s correct lol.
At the end, he told me alright, u can leave now plz.
There’s one girl before me and when she could not do her topic then he randomly picks another topic and asked her to talk about that topic if she wants to pass. But lol he picks bone cancer loll then yeah.
But in general, he’s super nice.

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김재선
Peter Molnar

토픽이 1~65 66~123 124~179 이렇게 나눠서 뽑았어요.
순서는 번호순서대로 했어요.
( 앞에 보던 헝가리 학생 1학기 토픽 못하니까 바로 커트하셨어요. )

9. Pigment

Carbon 말할 때

실수로 alveoral Mp 먹히고 LN 통해서 lung parenchyma 로 이동한다 라고했다가 잘못된거 아시고 바로 디테일하게 물어보셨어요. 작은거 하나 실수하면 끝까지 파고드시는 타입이셔요 .
당연한거겠지만 Mp가 C 먹고 이게 어찌저찌해서 parenchyma 로가서 그다음에 LN 로 갑니다.

Q Exogenous pigment 예시 하나더

타투.

Q 타투가 왜 danger 한가

몰라서 없애기 힘들다라고했어요. 이유는 찾아보시길.

Q lipofusin 어디에 그리고 누가? 많이 쌓이고, 관련된 질병

- elderly people ,
- heart 그리고 Neuron 에도 많이 쌓인데요
- brown atrophy

Q. Melanin 어디에서 생기며, 어디에 분포되어 있는가.

- melanocyte ( epidermis 랑 dermis)
- eye! Anogenital region

Q Melanin 관련된 질병
- 알비니즘

Hemosiderin

- represent aggretion of ferritin 이라고 했다가 No 라고하셔서 당황했어요.. 뭐라고하셨는데 까먹었어요. 알아보시길.

Q hemarocrit 와 hemosiderin 차이점? 관계

RBC 파괴 되면 Heme 도 파괴되니깐 hemosiderin 증가
이 관계로 설명드렸던거같아요.

Q hemosiderin staining

-Prussian-blue stain

T98 peumoconiosis

교수님이 이 토픽 pathogenesis는 9번토픽에서 했으니 설명하지말고 정의만 일단 말하라고 하셨습니다.

무의식적으로 답한 질문들이 많아서 다는 못남겼어요.

Q. Asbestose histologic 특징

-Crystalline hydrated silicates
( 찾아보시길..)

Q asbestose 가 어떻게 mesothelioma 일으키나

- parietal or visceral mesothelium 에 accumulate 되서 ROS 로 DNA mutation 일으켜요. Malignancy 하고 pleura peritoneum 에서 일어나요.

Q beryliosis 의 immune mechanism

- type 1 hs 도 있지만 cd4 t cell 메카니즘도 있어요 .

- Beryliosis 는 TB 와는 다르게
Non- caseating granuloma 에요.

179.

버린 토픽이라
Myathemia gravis 이뮨에서 배웠던거 말하고 ( thymus 공격하고 Ach R auto ab 이다 등등 기본적인것들) 질문들 몇개 하셨는데 모르는거 아시고 종료…..

1학기 2학기 둘다 Peter 교수님 이셨는데 질문 모르면 유도해서 대답할 수 있게 해주시고 예의를 중요시하시는 분이신거같아요.

마지막에 에이찬 왜 떨어졌냐 물어보셔서 모르는거 2개 뽑아서 fail 달라고 했다라고 말했다가 공부 열심히하라고 엄청 화내시면서 혼내셨어요. 혹시 이런 질문 받으면 저처럼 말하지말고 차라리 전날 어머니가 쓰러지셔서 응급실에 실려가셨다고 즙짜면서 연기하세요 .

팁이 있다면 , 제가 179번 자신없어서 바꿀수 있냐고 물어봤다가 좀 찍힌거 같았어요..
혹시나 모르는 토픽 뽑으시면 얼굴에 철판깔고 아는 척 하면서 시험보시길. ( 시험 도중에는 다른 토픽 뽑는 기회주시는거 같았어요)

A 찬 때 csaba molnar 교수님이셨는데
이 교수님은 어떻게든 도와주셔서 통과주시려는 교수님이시니깐 모르는거 뽑으면 give me fail 하고 싶어지지만 참고 견디세요!

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이진아
교수님 : (디팟헤드교수님) Méhes Gábor

파이널 7주 C찬 미니멀 같이 있는 경우였어요 다른 분들께 도움이 되길 바라며..

-c찬 미니멀은 85% 통과가 안되어도 교수님이랑 구술시험을 볼 수 있답니다
(그렇지만 헤드교수님이 통과했는지 점수를 확인하셔요 )

-파이널7주 c찬은 헤드교수님 결정으로 시험 열리는 월 to 금 중에서 목요일날 하루만 열렸어요
(7주 금요일날 다른 시험이 있어서 상황이 쉽지 않았던 것같아요 - 시험 스케쥴 잡으실 때 꼭꼭꼭 참고 하셔요 )

-시험보면서 느낀 건 다른 과목은 시험관 교수님 결정에 참관교수님이 따라주시는 분위기였는데 패쏘는 참관 교수님 영향이 컸어요. 질문만 안하실 뿐 교수님 2분 한테 시험보는 분위기.. 제 앞에 보던 헝가리 학생한테 참관교수님이 안좋은 표정으로 말씀하시고 그 학생은 울면서 나갔어요…..

34. Lysosomal storage diseases (Tay-Sachs disease. Niemann-Pick disease. Gaucher disease. Mucopolysaccharidoses). Glycogen storage diseases.

Q. Lysosomal storage disease 정의
- Disease caused by mutation in digestive enzymes, resulting in accumulation of substrate

Q. macrophage를 어디서 발견할 수 있니/ 특별히 어디에 많이 있지
-Liver, lung, skin, brain / spleen

Tay-Sachs
Hexosaminidase mutation 원인이고 ganglioside accumulation in CNS 일어난다, infantile/juvenile/adult 로 나눌 수있고 각각 증상들, 어느 연령에서 사망하는지 설명했어요
노트보시고 Niemann-Pick은 넘어가고 Gaucher로 가자셨어요

Gaucher disease
Gaucher cell이 무엇이고, 무엇이 어디에 accumulation 하는지 말하고, 특징들 말하니 다음 토픽으로 가자고 하셨어요

122. Acute viral hepatitis, Pathomorphology
Acute viral hepatitis 정의, hepatotropic virus 말고 다른 causative viruses, 타입, 각각 특징 간단히 말하고 morphology 어떻게 변하는지 말하고, diagnosis 어떻게 하는지 생각이 나서 그거 말했더니 다음 토픽으로

179. Multiple sclerosis
생각나는게 많이 없어서 솔직하게 잘 기억이 잘 안난다고 말씀드렸더니 교수님이 귀엽게 봐주신 것같아요 웃으시면서 melanoma 물어보셨는데 제가 아는 거 설명하고 질문 하셨는데 melanoma 진단할 때 중요한 요소가 뭐냐 하셨어요- thickness 그리고 thickness를 말하는 단위가 뭐냐고 물어보셨는데 답은 엄청 간단하게 mm였어요

공부 기간이 길어지면서 체력도 바닥나고 포기하고 싶을 때가 한두번이 아니었는데 먼저 통과하신 분들 응원이 너무너무 큰 힘이 되었던것 같아요! 후기남기면서 감사하다는 말 전하고 싶습니다!☺️

▼ 2019-2020년 패쏘 오랄 후기 

1학기

조수아
교수님 - peter molnar. 일단 너무 젠틀하시고 많이 웃기도 하셔서 전체적으로 분위기는 엄청 좋았던거 같아요! 토픽 1. type1&2 hypersensitivity 뽑았는데 그건 그냥 이뮤노에서 하던 그대로만 말했더니 엄청 좋아하셨어요!! 토픽2. dysplasia & precancerous lesion 음 일단 cancer, malignancy, neoplasm, tumor와 관련된 토픽은 노트만으론 지식이 굉장히 부족하다고 느꼈어요. 이거와 관련된 토픽을 뽑으셨다면 교수님께서 반드시 stage별로, mild할때는 어떤지, chronic할때는 어떤지 물어보실거에요. 첫번째로 저한테 differentiation과 dysplasia의 차이점이 뭐냐고 물어보셨고, 그 다음엔 학기중에 했던 패쏘히스토 슬라이드 되게 여러번 언급하시면서 기억나냐고 중간중간에 계속 물어보셨는데 저는 패쏘히스토를 잘 안보고 갔기 때문에 이 점이 굉장히 후회스럽더라구요. 정말 히스토 슬라이드 보기 싫으시겠지만 꼭 한번씩은 보시는걸 강력히 추천드릴게요:) 다들 화이팅!

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안경채
교수님 : 피터몰나만 들어오셨어요
토픽 : 61,62
- 처음에 토픽 뽑을때 앞쪽에 헌종이/뒤쪽에 새종이 요런식으로 꽂혀 있는데 뭔가 토픽48 부터 새종이느낌…(추측) 토픽 안 섞어놓으신 느낌이었어요 (뒤에 서 뽑았는데 뒷 토픽 뽑았어요 앞친구도 마찬가지)
- EBV mechanism 렉슬에 나와있다고 엄청 중요하다고 몇번이나 설명하셨어요. - Starry sky가 왜 그렇게 불리는지 물어보셨어요 (microscopes 에서 빛 비추면 basophilc 하늘에 apoptotic cell 반짝임)
- plasmocytic neoplasm 제일 많이 일어나는곳 skull
- lymphoma 얘기할때 grade 어떻게 되는지 왜 그런지 각각 물어보셨어요
- diffuse large b cell > 왜 large 인지
- lymphoma 각각 원인이랑 관련 gene
- 처음에 덜덜 떨었는데 안 잡아먹는다고 떨지말라고 해주셨어요. 대답 못하면 설명 해주셔요

모두 화이팅 ◡̈

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이현승
교수님 : Péter Molnár

31. AIDS
-Definition
-Opportunistic infection
-OI examples(각각 2-3개)
-Secondary disease other than OI : Neoplasm
-Secondary neoplasm examples : Kaposi sarcoma, Burkitt lymphoma
-Major cell component : Th cell
-Th cell marker : CD4
-How can we distinguish btw HIV positive & AIDS : Th cell count
-Th cell count in severe AIDS patient : >200/microL
-Th cell number tendency in each stages of developing AIDS : 노아노트
-HIV explanation
-HIV lytic cycle
AIDS에서 T cell depletion mechanism도 물어보셨어요
56. Lymphadenopathy
-Definition
-Nutrophil dominant inflammatory disease : Purulent inflammation
-Sinus histiocytosis definition
-Organ where sinus is located : Lymph node
-Toxoplasma lymphadenitis definition
-Toxoplasma lymphadenitis histology : Granulomatous inflammation 설명
-Toxoplasma major affecting region : Occipital cervical region
-Toxoplasma major cause : Cat
-Dermatous lymphadenitis
-Mononucleosis : EBV caused lymph node enlargement, also called 'Kissing disease'

• To 몰나그룹 : 오톱시랑은 분위기가 좀 달랐어요. 파이널 때 더 친근하고 부드럽게 해주시는데 제 앞에 두명 웃으며 안녕했어요. 오톱시 때는 통과할 자격 안된다고 하시면서도 통과 주셨는데 오늘은 잘하다가도 조금 빈틈 보인다 싶으면 자세하게 물어보시고 바로 떨어뜨리셨어요. 용어들 정확하게 사용하시고 정의도 제대로 얘기하시는게 좋아요. 확실하지 않을 때는 언급 안하는게 더 유리할 것 같네요.

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정윤호
교수님 : csaba molnar
#27: rheumatoid arthritis
노아 노트+유튜부 Osmosis바탕으로 설명했습니다.
추가질문
-diagnosis하는방법?(rheumatoid factor유무)
-치료?(steroid)
-특징?(symmetric하다. 이거는 다른거 물어보신것같은데 그냥 넘어가셨어요)

#35: X-linked inheritance, polygenic, Gout.
노아바탕으로 설명했습니다
추가질문
-x recessive 예? (Hemophilia)
-x dominant 예? (Rett syndrome)
-polygenic 예? (Gout)
-Gout위치 (hallax)
-histo slide에서 중요항거는? (몰라요)
-primary, secondary gout 예? (Hgprt deficiency, leukemia 불확실)

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이도휘
<1학기 Patho 파이널 후기>
교수님 : 피터 몰나
오늘은 피터, 차바, Dezső 세 분 계셨어요.

Topic 23. Tuberculosis.
정의 이야기하고,
Pathogenesis 상세하게 쭉 이야기했더니,
끊으시고는 질문 몇 개 하셨어요.
1)Type IV Hypersensitivity의 또 다른 말은?
Delayed type HS
2)Granulomatous inflammation과 관련되어 있는 necrosis type은? Caseous necrosis

Topic 39. Differentiation and anaplasia. Pleomorphism. Grading of cancer.
각각의 정의, 이와 관련된 Benign&Malignant neoplasm 차이점, 1~4 grading, low grade vs. high grade neoplasm 차이 이야기했더니,
Low grade neoplasm이 보통 더 favorable하다고 코멘트 달아주셨네요. (노아 노트 틀린 것 같아요!)

⭐️자신감 있게, 또박또박 말하는 걸 중요하게 여기시는 것 같아요. 우주의 중심이 나라고 생각하고 당당하게 시험칩시당😊
⭐️시험 치는 와중에도 렉쳐하는 걸 좋아하시는 것 같아요. 잘 모르겠더라도, 아는 척 열심히 고개 끄덕끄덕합시당😉
⭐️악명 높다는 평판에 비해 그다지 까다로운 교수님은 아니신 것 같아요! 쫄지 마시고,
모두 노력한만큼의 성과 거두시길!🙌🙏🙏

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윤민상
오늘 교수님들: 피터몰나, 데죠, 차바몰나

교수님:피터몰나
Topic #3 Adaptation- hypertrophy, hyperplasia, metaplasia
기본정의 말하고 각각의 예 설명했습니다
Q. 왜 heart는 Hypertrophy되지만 hyperplasia는 되지않는가? (Permanent tissue)
Q. Metaplasia에서 cell switch하는 process? (Transdifferentiation)

Topic #46 Systemic effects of neoplasia
Neoplasia의 clinical feature들 설명하고 example들었어요
Q. Tumor가 pituitary gland compress하면?
(Hypopituitarism)
Q. Cushing syndrome이 일어나는 cell
(Small cancer cells of lung)
Q. Cachexia서 중요한 cytokine?
TNF, IL-1

어려운건 많이 안물어보시고 그냥 다른 토픽들과의 연관성을 중요시한것 같아요
남으신 분들 모두 화이팅입니다!!

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2학기
이도휘
•교수님 : 라즐로 비디가
•토픽 : 9, 105, 175

•노아 노트에 있는 전반적인 내용들을 이야기했어요. 받았던 추가 질문들은 다음과 같습니당.
•T9
-Lipofuscin의 Lipid-Protein complex는 어떤 과정으로 생기냐?

-젊은이들 사이에서 아주 common한 exogenous pigment? Tattoo
•T105
-Oral cavity에서는 lymphoma도 잘 생긴다고 해요! 책에도 안 나와있는 내용이지만 참고하시면 좋을 것 같아요!
•T175 (예전 토픽 리스트를 사용하는지, leukodystrophy는 없고 MS만 있었어요!)
-MS gross pathology를 그려봐라.

•이건 개인적인 의견이지만(그렇지만 아마 모두가 공감하고 동감하지 않을까..),
패쏘를 공부하다 보면 ‘하, 이거 봤던 건데 왜 자꾸 까먹지..’ 하는 생각이 계속계속 들더라고요.
하지만 그럼에도 불구하고 계속 공부하고 있는 자신을 믿고 묵묵히 하다보면 끝은 있더라고요.
시험장에 가서는 곧바로 생각은 안 나더라도, 공부했던 것들은 희미하게나마 기억에 남아 써지게 되는 것 같아요.
많이 불안하고 힘들겠지만 계속 공부하고 있는 나 자신을 믿고 조금만 더 힘내봅시다:)

•각 토픽들과 관련된 사진들을 정리해서 모아두었는데 공부할 때 사용하시면 좋을 것 같아요!
https://www.dropbox.com/sh/a62n788fajj3cum/AABakNE1o1oUs-mWkjf7iNpMa?dl=0

3.2. Microbiology

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▼ 2015-2016년 마이크로 오랄 후기

Microbiology

장소는 7:50AM IVDI where we have micro seminar
교수는 헤드
i think he is chilling and easy going examiner

미니멀
10문제나오는데 8문제 맞아야되요 !
작년에 나온 리스트 훑어보고갔는데 한두문제정도는 반복되는거같아요
근데뭐 어차피 다외워야하니… 작년꺼만 보고가시면 안되요 !

토픽을 3개 뽑구여: group I, II, III

먼저 랩에 대해서 물어봤어요
다들 랩안물어본다그래서 걍갔는데 깜놀…;;;
- urine sample collection rules
- 어떤 용기에 urine sample을 collect 하는지 가져와야되구욥

제가뽑은 토픽들은:
enterobius vermicularis, trichuris trichiura
Bacillus Genus
Robovirus

제가 parasite 쪽은 잘 기억이안나서 Bacillus 랑 robovirus 먼저해도 괜찮겠냐고했는데 and he was like do whatever the fuck you want
질문은 잘안하구 종이보구 괜찮다싶으면 넘어가구요
마지막에 improvement question 물어봐줬는데
- what is the congenital infection that does not cause malformation
물어봤었어요 대답못했지만 답은 parvovirus B19 이라네영 ㅋㅋ

제가 마지막이라 쭉 지켜봤는데 fail은 잘안주는거같아요 ㅎㅎ

다들 굿럭 !

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▼ 2016-2017년 마이크로 오랄 후기

이 문서는 없습니다. 이 문서는 없습니다. "못난 선배를 둔 후배들에게 정말 미안하다아아아아아아아아아아아앜~~↗!"

▼ 2017-2018년 마이크로 오랄 후기

-A파트에서 transmission of invasive disease 머시기 이거 뽑았는데 방법이랑 예시만 좀 많이 알면됬습니다. 예시 한 두개정도씩만 외워갔는데 선생님은 더 바라시는 것 같습니다. 특히 vector에 의한 transmission에서 각각에 난 두세개정도밖에 몰랐는데 tick 한 5개정도 대답하길유도해주시고 flea, louce각각 한 세네개. 그리고 여기서 transplacental 병 물으셨습니다.
-B part에서 haemophilius랑 Gardenella vaginalis뽑았는데 haemophilus설명만 하니까 virul factor랑 diagnosis질문하셨습니다. 다른거 다 잘 말했는데 diagnosis에서 디게 세부적으로 질문하셔서 못말해서 5점은 못받아요. 그래도 쌤이 착하셔서 유도는 다 해주시더라 그리고 gardenella는 적은거만 보시고 그냥 질문 안하셨습니다.

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마이크로후기
examiner 성함은 못 봤는데 나이 조금 있으신 안경 쓰신 남자분이었어요
저는 종이에 각 organism 마다 카테고리 먼저 나누고 (e.g. Gram(-) rod, Paramyxovirus family 이런식으로) Transmission (route, portals of entry)에 대해 적고, 어떤 질병을 일으키는지, Diagnosis, Treatment & prevention 생각나는대로 최대한 적었어요. examiner마다 다르겠지만 제가 친 쌤은 종이를 확인하시더라구요. 첨에 Haemophilus에 대해 웬만큼 말하니까 나머지는 종이 스윽 훑어보시더니 추가질문 몇개 하고 끝났어요. 적은거 요약한거랑 추가질문 하신것만 적어볼게요!

<Haemophilus genus, Gardnerella vaginalis>
Haemophilus influenza
- Gram(-) rod, Chocolate agar(w/ factor V:NAD, factor X:Hematin)
- Transmission: Aerosol transmission -> colonize upper respiratory T
- Clx : Meningitis, Otitis media, Pneumonia, Sinusitis, Epiglottitis
- Tx : Ceftriaxone
- Prevention : Type b capsular polysaccharide vaccine (usually w/ diphtheria toxoid)
- 추가질문
- Haemophilus ducreyi 에 대해 말해보라 해서 Sexually transmitted infection (chancroid)일으킨다고 했어요.
- H. influenza vaccine줄때 왜 type b만 주냐 물어보셔서 type b capsule만 meningitis일으키기 때문이라 했어요.
Gardnerella vagilnalis
- Gram variable
- causes Bacterial vaginosis (Clx: Grayish-white malodorous fishy discharge)
- Dx : Whiff test (+) w/ 10% KOH prep., Clue cells
- Tx : Metronidazole
- 추가질문 ninc

<Parainfluenza virus, RS virus, coronavirus, SARS/MERS>
- Parainfluenza v. & RSV : Paramyxovirus family, (-)ssRNA, enveloped)
- parainfluenza는 croup(acute laryngotracheobronchitis)일으키고 RSV는 주로 infant(6weeks-6months) bronchiolitis 일으킴
- Coronavirus : (+)ssRNA, enveloped, helical capsid, causes SARS(severe acute respiratory syndrome) & MERS(middle east respiratory syndrome)
- 추가질문
- SARS 랑 MERS 클리니컬하게 중요한게 뭔지 . 쌤이 원하던 대답은 hypoxia였어요
- MERS 가 어느동물로부터 오냐해서 낙타라고 했어요

<Hymenolepis nana, Diphylobotrium latum>
- parasite는 적은거만 보시고 질문 아예 안하셨어요.
- 외국인 후기 몇개 보니까 parasite은 definitive host나 intermediate host 있음 외우고 vector통해서 전염되면 그 vector가 뭔지 알아야될거같아요. 그리고 transmission어떻게 되는지정도? (eg. Diphylobotrium latum은 Ingestion of fish meat containing encysted larva)

토픽 이외 추가질문
- Urine sampling에 대해 말해보라( taken in morning, mid-stream, storage(실온에서 1시간 4도에서 하루. ) 그리고 무슨 칸 두개로 나뉘어져있는 urine sampling 도구 가져오시더니 뭔지 물어봤는데 모른다했어요
- Prion이 뭐냐고 물어봐서 infectious protein인데 self protein이라서 immunogenic하진 않다, Creuzfelt-Jacob disease랑 Kuru이런거 일으킨다고 했더니 셤이 끝났어염

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Microbiology. 해드

1.Borrelia Genus
-spirochete로 시작해서 lyme disease 언급해주고 Early middle late phase로 나눠서 각각 나오는 significant disease를 말햇음
pneunomia cough, bell palsy cardiac disease, arthiritis meningitis 더말했는데 큰것들은 이것들.
그리고 staining은 giemsa stain이라고 말햇고 txt 는 doxy tetra 두개 언급햇고
다른 genus recurrentis 도 말하면서 이건 Recurrent fever를 일으킨다 이랫음. 이것말하고 들어온 질문
1.Recurrent fever는 endemic 인가 epidemic인가? Epidemic
2.Recurrent fever의 Vector는 무엇인가? louse.
3.이거랑 Undulant fever차이를 기간으로 두고 물어봤음. Undulant는 3일에서 4일정도 Recurrent는 7일정도라고 말해줬음
4.Undulant fever를 일으키는 genus는 무엇인가 . Brucella. 딱 이세개 물어봣음 박테리아에서는

2.Echo,Rhino,Coxackie.
-Echo가 잘생각나지 않아서 Coxackie부터 시작을했음
Positve Naked RNA virus 로 시작을해서 Fecal oral transmission이라고 언급을했고 Coxackie A,B를 나눠서 설명을했음.
A는 Hand Feet Mouth Disease만 언급하고 , B에서 Bornhlem's Disease AKA Devil Grip이라고 했더니 엄청 웃으면서 좋아했엇고
증상으로는 Sever chest pain unilateral하게 한다 그리고 Dilated Cardiomyopathy도 일어난다고 하니까 됐다고하면서 다음 바이러스 하랬음.

Rhino또한 Positve Naked RNA virus 로 시작을해서 Repiratory Oral Transmission이라고하고 Cough가 증상으로시작해서 I-CAM을 통해서 Human
Body invade 한다고 말했더니 에코바이러스를 하라고했음

Echo가 스케치에 없어서 기억이 안났었는데 Rotavirus랑 헷갈려서 Diarrhea, Explosive Diarrhea 이런식으로 말했는데 끝나고보니 완전 틀렸는데
선생은 그냥 듣는둥 마는둥하더니 다음 토픽을 하라고했음

3.Antibiotics inhibit Foliac acid DNA RAN synthesis, Mechanism, Resistance System.
이토픽은 완전히 내가 버린토픽이엿음. 1번째 section에선 Mycology랑 Parasite만 봣기때문에 그냥 팜에서 했던 상식으로 풀어나갓엇음
생각나는 약은 trimethoprim, sulfonamide언급하면서 Tri는 Indirectly하게 dihydropetrotate reductase inhibit시켜서 Folic synthesis를 막는다고했고
Sulfonamide는 direct하고 막는다고 차이를 두고 설명햇고 Resistance mechanism도 그냥 생각대고 1.Active Efflux 2. Binding site mutate 3. Actively Degradase
4.Decrease Permeability 이렇게 말했음. 이렇게 말하니까 약이 많이 부족한데 Rifampin 뭐 이런것도 말해야되지않냐 그래서 이약을 쓰는곳 Nesseria menin, Mycobacterium
tuberculosis있다 이러니까 음 그러더니 토픽리스트를 보더니 Babesia(parasite)이거 뭐냐고 그래서 이것도 Tick이 vector로 Parasite고 Hemolysis등등 갖가지 symtom잇다고했음

이렇게 끝나고 Practical 하는데 이건 진짜 아예몰랐음. Blood갖고 하는 무슨 stain인거 같은데 이거에 필요한 실험장비들 저기서 다 갖고와봐 이랬는데 주사바늘이랑 튜브통
2개 들고갔더니 수업시간에 배운적없냐고 질타하면서 음 이러더니 그냥 4점주고 끝낫음.

이번에도 Minimal은 짧은거만 다 골라서 나온느낌이였고 제일 긴게 이거 하나 Systemic Mycoses 4개종류 다 적으시오 이정도뿐 나머지는 한단어를 넘어가는건 없었습니다.

▼ 2018-2019년 마이크로 오랄 후기

강가연
Hey :)
I had my micro finals today, I got

1. topxoplasma, Leishmania
2. Clostridiun difficile
3. Rota virus, Calici virus, Astro virus.

Oh, and I don't know the examiner's name but i have never seen him in the depart, I'm guessing he is one of the honorary professor. He had a very cool character, even way too cool, he didn't ask about the practice part. 😳😳😳👏🏼

First I wrote basic feature of 3 each parasite, bacteria, virus. And made sure to write right diagnosis and treatment from the lecture slide and practice slides. I wrote simple pathogenesiss in order.

He started to look at my paper, checked whats written there, and with first 2 topic he looked pretty satisfied and didnt even ask about them. For the last topic, i wrote it short because i was running out of time, so he asked some question about it.
- Whats the mechanism of the rota virus? NSP4 gene mutation, damage in the intestine, lessened surface, chloride permeability increase.
- most common STD viruses? HIV, HBV, HPV
- most 2 common congenital symptom causing viruses? CMV, RUBELLA
- Rubella vaccine type? MMR, live attenuated
- enterocolitis virus else than the topic?
Adenovirus
- adenovirus enteritis serotype? 40, 41
- type of rota virus vaccines; live attenuated, oral form
- probable age of rota virus and calici virus; rota is <5 & >65, calico is between 5 and 65

The exam was very chill, even though many of the questions were out of topics. And nice thing was that he reads carefully through what you wrote and ask no more if you wrote everything. :)

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함영조
토픽
35. Systemic mycoses
18. Bacillus genus
18. Coxsackie-, Echo-, Rhinoviruses

저는 학기중에 스케치를 해놓아서 스케치위주로 공부햇어요. 앞에 general microbiology 부분은 렉쳐 슬라이드 따로 뽑아서 봣고 parasite는 lifecycle도 중요하기 때문에 여기도 lecture slide로 봣어요. 그리고 중간중간에 스케치에 너무 부족하다 싶으면 렉쳐슬라이드 봣어요.
교수님은 머리 많이 없으신 할아버지 교수님이엿어요
첫번째 토픽은 그냥 스케치에 잇는 내용 종이에 다썻어요. 교수님이 종이 보시고 histoplasma capsulatum 설명하라고 하셔서 얘기하다가 중간에 끊고 넘어갔어요.
두번째 토픽도 스케치에 잇는 내용 종이에 다썻어요. Bacillus genus에 2가지 나오는데 bacillus anthracis는 잘나오는데 bacillus cereus는 잘안나와요. 여긴 렉쳐슬라이드 보셔야 될꺼 같아요. 교수님도 bacillus 렉쳐 왓냐고 물어보시더라고요. 스케치에 안나오는 질문들 물어보셧어요.
-What is the reservoir of the Bacillus genus? Soil
-What is Bacillus genus used as nowadays? Biological weapon
-How does Bacillus cereus infect the human body by food poisoning? (이 문제는 Bacillus cereus가 밥을 통해 food poisoning된다고 제가 말햇을 때 물어보셧어요) What is the route? 밥을 짓기 전에 물에 불리게 되면 bacillus spore가 물에 들어가서 밥이 지어질 때 생기는 높은 열에 불구하고 없어지지 않고 산다고 하더라고요.
세번째 토픽은 스케치에 잇는 내용 종이에 다썻어요. 여기는 그냥 종이만 보시더니 질문 안하셧어요.
프랙내용은 두번째 토픽하면서 물어보셧어요. Bacillus genus를 어떻게 obtain할 수 있냐고 물어보셔서 swab이라고 했어요. Table에서 swab갖고 오라고 하시고 bacillus genus말고 무슨 organism을 swab을 통해서 obtain할 수 있냐고 물어보셔서 anaerobic bacteria라고 얘기햇어요.
마이크로가 양이 생각보다 많아요. 스케치만 보시면 통과는 보장되는데 고득점 받으시려면 렉쳐도 중간중간에 챙겨 보세요~ 파이팅!

3.3. Propedeutics of Internal Medicine (Internal Medicine I.)

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1st Dept.

1st 디팟은 그냥 파라노트와 드랍박스 후기를 읽으면 된다.

▼ 2019-2020년 인터널 오랄 후기

정윤호
미니멀- 30초컷으로 채점해주는데 떨어지는 사람은 없었어요. 셀바나 바피처럼 깐깐하게 미니몰 보는것같지않아요. 키워드만 쓰면 다 맞다고하는 것 같아요!
프랙- 선생님이 바쁘신지 그냥 환자랑 둘이 남겨두고 떠나버리십니다. Physical examination도 따로 검사하거나 그러지 않았어요. 수업 빠지지않고 들으셨으면 그냥 통과하실수있을것같아요! 공부하실때 이거보다는 띠오리에 더 집중하세요!
띠오리- 토픽 두개 뽑습니다
저는 murmur랑 lung sound 뽑았는데 murmur는 별로 질문 안했구 Lung sound 같은경우는 특수한 lung sound는 어느 병일때 걸리는지 물어봤어요 ex)coarse crackle-pneumonia.
옆에 친구들한테 질문할때도 그게 어느 병의 symptom인지 중요하게 질문했어요. 각각 증상이 어떤병에 의해서 생긴건지 잘 알아서 가세요!!
다들 파이널 화이팅

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이태성
미니멀- 자세히 채점안하시고 왠만하면 통과시켜주려고 하는거같았어요. 미니멀문제는 우리가 외운것중에 short answer로만 돼있는거나 쉬운것들만 선별해서 출제했어요.
프랙- 환자에 따라 프랙을 하기 까다로운 상황도 많이생기는데, 시간도 엄청많이주고 교수가 다 고려해주셔서 걱정안해도될꺼같아요. 히스토리 테이킹은 순서맞게썼는지 보셨고 P.E는 lung이랑 thyorid examination 시키셨어요.
띠오리- 교수는 친절하시고 질문난이도는 토픽에 따라 케바케인거같아요. Symptom, cause, examination방법 중점으로 외워가시면 될꺼같아요

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이도휘
다른 건 위에 후기랑 다 비슷한데
시간이랑 시험 방식, 궁금해 하실 수 있을 것 같아서 남겨요!
⭐️미니멀은 8시부터 시작해서 20분 정도 봅니다.
⭐️그 다음에 바로, 교수님이 학생 3명씩 묶어주면서, 어디로 가서 어떤 교수 찾으라는 이야기를 해주세요. 그러면 거기로 간 다음, prac 파트를 칩니다.
저희 그룹 같은 경우에는 ICU로 배정되었는데 워낙 바쁜 곳이라, 교수님 기다리는데 10~20분 정도 기다렸네요!
⭐️Prac 파트가 끝나면 theory를 보는데, prac 파트 교수님과 theory 파트 교수님은 다르더라구요! (Theory는 뭔가, 더 경력 있는 교수님들이 담당하시는 것 같아요!)
Prac 파트 교수님이 theory 파트 교수님 소개시켜주시고, 저희 그룹은 세미나 룸 넘버 5에 가서 좀 기다린 후에, theory 30분 정도(학생 한 명당 10분씩) 치고 나왔네요!
전체 시험은 8시에 시작해서 10시 30분 정도에 끝났어요!
아참! 저희 띠오리 교수님은 종이를 안 주시더라구요😅 혹시 모르니 종이 챙겨가세요!
토픽 뽑고, 쓸 시간은 넉넉히 주세용👍

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김한빈
미니멀은 오늘 떨어진사람 아무도 없더라고요. 답안지보고 채점하는게 아니라 그냥 샘이보고 말된다 싶으면 맞다하는것같아요.
저희 샘은 히스토리테이킹때 학생한명한명한테 personal data, present complaint, previous disease 각각 하나씩 물어보고 피지컬 파트 보시더라고요.
띠오리는 내가 쓴거 조금 말하고 질문으로 질병의 symptom, cause, examination물어보시더라고요(murmur을 중점적으로 물어보시더라고요)
다들 화이팅합시다!!

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윤민상
미니멀: 모두다 통과했어요
미니멀은 1주차에 본사람들이랑 똑같이 나왔어요 참고하세요
2, 16, 21, 22, 26, 39, 40, 47, 48, 51, 54, 56, 60, 81, 86, 97, 98, 108, 109, 118
프랙 : Gyorgy Kerekes
저희쌤은 따로 환자 history taking 시키지않고 각각 한명씩 약간 띠오리처럼 history taking관련 질문들 물어보고 점수주는 형태로 했어요
그 이후 physical examination은 특정 region palpate나 percuss나 auscultate하라고 했어요
그래서 띠오리점수랑 프랙점수 평균내고 거기서 점수 어중간하면 추가로 물어봐서 최종점수나옵니다
Theory: Gyorgy Paragh
토픽1, 2 뽑았는데 그 페북에서 올린 노트로는 파락 상대하기 약간 버겨웠어요 여유있으신 분들은 파라노트 보고들어가는거 추천드리고 정시간없으시면 토픽 25만이라도 파라노트로 준비하는거 추천합니다
옆애사람 토픽25걸렸는데 많이 고생했어요ㅠ
처음에 파라걸려서 절망했는데 나름 상대할만합니다. 파라는 모르는 질문 나오면 알려주거나 다른사람에게 기회줍니다. 다른사람 질문맞추면 점수더좋게주는것같아요. 그리고 토픽은 아예 쓸시간 안주고 바로 말하라고 합니다. 그거 유념하시고 아직 인터널 남으신분들 화이팅입니다!

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안경채
8시 ~ 11시반 에 나왔어요
Pract : kerekes
- history taking 안하고 관련 질문 하셨어요
- 각각 physical examination 정해주고 해보라고 하셨어요
- 은근 많이 물어보지만 점수 후하게 주셔요 (어떤친구 auscultation할때 radial pulse 안쟀는데 3점주심)
Theory : 파라
Topic : 9 25
- 종이 안 주시고 토픽 뽑으면 바로 질문하십니다 전 첫번째로 쳤는데 제가 토픽 잘 못봤다고 다시 보여달라고 하니까 다시 볼 필요없다고 하셨어요 (끝나면 왜 그렇게 치는지 설명해주심)
- minimal 많이 물어보십니다
- topic 25는 그냥 파라 노트 딸딸 외워서 가세요. 보통 질문하실때 patient한테 첫번째 할 질문은 ? 그다음은 ? 이런식으로 물어보십니다 (순서중요)
- test 이름들, 하는방법 꼭꼭 외워서 가기 + sign, reflex 이름들
- history taking 할때 chief complaint 전에 family history 먼저 해야한대요 (미니멀이랑 다름)
- normal heartbeat 옆에 친구가 60-100bpm이라고 했으나 60-70이라고 하심
- abdominal region 별로 안에 있는 organs
- facial nerve들이랑 lymph node 위치 짚어보라고 하십니다
- lung에서 가장 많이 일어나는 additional sound = bronchial sound

2nd Dept.

▼ 2015-2016년 인터널 오랄 후기

1.-Minimal
자유로운 분위기;;
다 치고 선생님한테 드리면 바로바로 채첨해주심
그냥 있는거 다 외워가는 수 밖에없음

-Physical examination
minimal 치면 다른 선생님이 오셔서 선생님 배정을 해주심. 뭐 어디로가서 너가 이 선생님을 찾아가라 하면 거기로가서 의사분 찾으면 환자를 배정시켜주심.
환자랑 단둘이 history taking 하고 phys examination하고 쌤을 기다림 (다 하고도 20분정도 기다렸는데 하도 안들어오시길래 그냥 저는 의사 복도에서 찾아다니다가 보이길래 환자분 피곤하시니까 빨리합시다하고 데려왔습니다)
선생니한테 환자 history taking한거 얘기했는데 history taking할때 꼭 물어봐야할 질문들 물어보셨고 답은 pain, appetite, weight loss, weight gain, diabetes, hypertenstion, urine and stool 이였던것같음.
그 다음에 physial examination of the lungs 하라길래 등 inspect 하고 palpate하고 fremitus하고 percuss하고 할때 pleural excursion도 확인해야함. (제가 까먹고 안했더니 pleural excursion의 definition을 갑자기 물어보셔서 거기서 점수좀 깎인것같아요…) 그러고 auscultate하고있는데 점수 써주심

-Theory
미니멀 친곳에서 침. 11시가 넘어야 선생님이 방에 들어옴.
총 5명이 쳤는데 5명 다 같이 있는데에서 치고 먼저 준비된 학생부터 침.
제 토픽은 abdominal examination and rectal digital examination&lung syndrome이었음.
Abdomianal examination은 일단 ausculation순서가 마지막이 아니고 2번째다, inspection은 minimal에 나와있는 그대로 말하고 auscultation은 bowel movement듣는거고 palpation도 minimal에 나와있는 그대로 얘기했고, 환자한테 아픈데있냐고 물어봐야된다 말했더니
acute abdomen일때 physical examination으로 알수 있는 방법얘기하라했는데 답은 palpate하면 muscle이 굳어서 배가 완던히 딱딱하다, percuss 하면 liver dullness가 사라진다 그이유는 free air 가 peritonial cavity에 들어가서이고,
그 이유는 acute abdomen 이라는게 bowel이 터져서 그 contents가 새어 나가는건데 공기도 들어가기 때문이다 라고 얘기함. (acute abomen일때 peritonitis가 일어난다는 말로 시작하는게 좋을듯합니다)
Lung syndrome은 pnemonia가 뭐고 어떨게 감염되고 어떻게 검사할수있는지, physical examination, x ray 이런거 얘기함.
pleuritis 검사 방법 질문하셨고 답이 physical examination특히 percussion, auscultation할때의 특징들 얘기하고 pleuritis의 종류중 auscultation할때 제일 잘들리는거를 질문하셨고 답은 dry pleuritis
PTX physical examination 물어보고 끝

총평: 질문들이 어려웠었고, 준비할때 메이저 과목만큼 만만하게 보지않고 준비해가시면 될것같습니다.

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2.-Minimal
미니멀을 좀 빡세게 봐요. 되게 깐깐하게 보고 홈피에 올라온 예문갯수대로 적어야지 점수를 줘요.
예를들어 6개 보기가 있었으면 그 6개를 다 적어야 점수를 줘요… 그래서 미니멀을 좀 꼼꼼히 봐야할거 같습니다.

-Practice
저는 해마토환자한테 가서 히스토리체킹을 했는데 매주 연습한 대로 질문하고 대기하면 돼요. 그러다 교수님 오셔서 physical exam하자고 하면 그때부터 시키는대로 하면 됩니다.
한가지 걸리는건 pathologic한 질문을 몇개하셨는데 그거도 교수님마다 다른거같아요 (저는 hemorrhage type, blood관련 disease들 좀 물어보고 넘어갔어요.

-Theory
29 30번 둘다 안본토픽을 뽑아서 브리핑도 못하고 있으니까 교수님이 질문좀 해주고 점수줬어요. 옆에 친구들 시험치는거 보니까 엄청나게 틀리는데도 질문을 계속하셔서 점수 잘 주는거 같아요.

총평: 시간은 미니멀 채점포함 1시간정도, 프랙 1시간, 띠오리 1시간 30분정도 쳤구요… 미니멀 프랙붙으면 왠만큼은 붙여주는거같아요.
근데 띠오리는 완전 띠오리틱한거보다 클리닉컬한 방향으로 질문해서 조금 다르게 공부해야할것 같습니다

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3.endocrine diagnosis에서 adrenal gland 때 쿠싱신드롬 이런거 기본적으로 설명하고있었는데 쌤 마지막 질문이 hypertrichosis가 뭐녜요. 정답은 여자한테 androgen이 증가해서 excessive androgen sensitive hair growth생기는 병이래요.
이거 몰라서 점수 떨어졌다 그러길레 알려드려요.
-Practice
프랙인데 띠오리느낌.. 글고 history taking이랑 current symptom describing 을 중요시 하는 쌤이였어요 머리부터 발끝까지 가면서 질문할수 있는거 10개만 대보라하셔서 dizziness double vision appetite weight change 등등 urine stool 까지 10개 암꺼나 대고 lung examination하고 B symptom 정의 말하고 끝났어요

-Theory
heart failure & cardiogenic shock, diagnostics of kidney and UT
근데 두번째꺼는 그냥 쌤이 안보시고 첫 토픽만 말하고 점수 걍 주셨어요
Heart failure는 systolic heart failure, diastolic heart failure설명하니까 acute chronic으로 나눠서 설명해보래요.
chronic먼저 L heart failure R heart failure 각각 설명하고 쌤이 각각의 원인들이랑 결과 물어보시고 acute heart failure 는 증상이랑 현상이랑 물어봤어요.
글고 shock index 물어보셨는데 acute heart failure로 hypotension일어나면 compensatory reaction으로 pulse가 빨라지는거래요.

3rd Dept.

▼ 2014-2015년 인터널 오랄 후기

혹시 아직 인터널 안본사람들 있을까봐 올려요
제가 걸린건 아닌데 혹시 수업때 physical examination of lymph node 안배웠으면 공부하고 가세요 애들이 안배운거라고 하더군요 전 수업을 잘안가서…배웠는지 잘 몰라서…
examination하는 순서가 있나봐요
순서대로 안하면 굉장히 안좋아해요 시작은 submandibular—>sublingual까지 밖에 못들었어요
그리고 SCM기준으로 ant and posterior에도 있다고 하는것 같고 occipital에도있고…
axillary node는 환자 팔을 머리위로 올린다음 해야하고 등등
lymph node걸린애는 띠오리에서도 질문을 어렵게 하는 느낌을받아서 프랙이 중요한것같아요 프랙에서 찍히면 안젛아유 열심히하세유

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Internal Medicine I

1. Minimal
1-7-10-22-23-25-32-39-49-55-72-80-95-97-102-108-115-124-126

이렇게나왔구요 윤구형꺼랑은 안겹쳤어요. 시험 version이 3개가 있는거같아요.
옆에 애꺼보니까 윤구형꺼랑 비슷했던거같아요.

미니멀에서 은근 떨어지더라구요. 커트라인이 70%이상인줄알았는데
제 친구는 16/20 받아서 떨궜다네요. 혹시나 안겹칠수도있으니 꼭 다 외우고
가시길 추천드립니다.

2. Practical
성민이형이 올려주신 English-Hungarian Medical history taking
파일 뽑아가서 시험봤는데 professor님 흥미로워하시면서 좋은인상을
준것같기도 하네요.
수업에서 하는것처럼 그대로 하시면 됩니다.

3. Theory
띠어리는 성민이형이 말한것철머 노트에있는거 구구절절 다 알필요없어요.
1. Topic 뽑은 disease definition.
2. Causes & Symptom & Etiology
3. Aggravating & Relieving factor
4. Diagnosis
5. Cardiovascular diseases 같은경우 ECG까지

이렇게 정리해서 presentation 하면 좋은점수 기대하실수있을것같아요.

- 토픽은 다 랜덤으로 섞여있어요. 1번뽑고싶어서 맨앞에꺼 뽑았는데 26번뽑았어요.
- 인터널은 성민이형이 말씀하신것처럼 미니멀이 가장중요한것 같습니다.

밑에 첨부한건 제가 뒤에 파트 타픽별로 짧게짧게 정리한거에요.
혹시나 도움되실까해서 첨부합니다.
https://www.dropbox.com/…/Internal%20medicine%20I%20notes%2…

이건 internal medicine minimal flashcard 구요
https://quizlet.com/_1urkri

이건 타픽정리안한 앞쪽부분 중요한 definition들만 찝어서 넣어둔 flash card에요.
https://quizlet.com/_1v23zp

다들 화이팅 & Merry Christmas

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2015. 12. 21 인터널

대부분의 내용은 윤구가 말한내용이랑 같습니다. 여기서 추가할 내용은

1. 미니멀
공부시작하기전에 미니멀부터 완벽하게 외우고 시작해야합니다. (실제 오랄때 질문이 미니멀에서 나오는경우가 있었음)

2. 프렉
Tessek mondani책을 들고 가도 되지만, english-hungarin chart를 프린트 해가서 읽으면서 History Taking을 해도됩니다. 저같은경우는 그냥 프린트해가서 읽고 거기다가 적었습니다. (처음에는 될지 안될지 몰랐는데, 오히려 선생님이 좋은아이디어라고 이야기했습니다;;)

Physical Exam같은 경우는, 저같은 경우는 저희 세미나 선생님이 examiner여서 쉽게 물어봐준거 같습니다. 친구 같은경우는 heart percussion, auscultation, 등등 다 물어봤답니다.

즉 선생마다 다른거 같은데, 여자 할머니 Bolo- 라는 교수 (우리그룹 세미나선생님)은 정말 괜찮습니다. 전반적으로 시험을 치는 교수들은 괜찮은거 같습니다.

3. 오랄
대부분 Copyshop에서 파는 노트를 보는데, 노트에서 나오는 정보의 양은 실제 시험에서 물어보는 양보다 많은거 같습니다. 즉 토픽을 정리할때, treatment라든지, symptoms같은거라든지, 노트에있는 모든 정보를 외울필요가 없습니다. 노트에서 필요한 정보를 아래와 같은 순서로 따로 키워드만 정리하면 괜찮을거 같습니다.
1) Definition of the disease
2) Cause of the disease (brief pathomechanism)
3) Types/Categorization of the disease
4) Symptoms & Diagnosis : 첫번째, Physical Examination은 우리가 배운 inspection -> palpation -> percussion -> auscultation순서로 정리를 하면 좋을거 같습니다. 두번째, Imaging (x-ray, CT, MRI)
5) Treatment : 너무 자세히 알필요 없고, 예를 들면 asthma 같은경우는 inhaled corticosteroid이런정도만 알면될꺼같습니다.

노트를 읽을때, 미니멀에서 본내용이라면 미니멀을 한번씩 참고하면서, 미니멀대로 외우는게 좋을꺼같습니다. 예를들면, History taking할때 #1 미니멀을 노트에있는거 대신 사용하는것입니다. 그러면 미니멀도 외우고 토픽도 정리되고 좋습니다. 이런 방식으로 노트를 읽으면 도움이 됩니다.

정리하자면, 공부 순서는,
1. 미니멀암기
2. Physical Exam 하는법
Head & neck - eye, neck (carotid pulsation, jugular vein distension), thyroid gland examination,

Lung - inspection, palpation (symmetry, tactile fremitus), percussion (lung boarder - front & back), auscultation (breathing sound)

Heart - inspection, palpation (apex beat), percussion (relative dullness = heart boarder), auscultation (location & murmur - 이때 radial pulse도 같이 재야함)

Abdomen - insepction, ausculation (bowel movement, abdominal aorta, renal a.), percussion (signs of ascites), palpation (liver, spleen, kidney - 이때 시선은 환자의 얼굴을 향해야함)

Reflexes - upper limb (biceps, triceps, radial, ulnar), lower limb (patellar, achilles)

Pulse 재는법 - upper limb (axillary, brachial, radial), lower limb (dorsal pedis, posterior tibial, popliteal, femoral)

Blood pressure 재는법

Signs of locomotor system

Nerve examination (하면 좋지만, 양이 많음)

3. Oral Exam준비
위와같이 노트에 나오는 내용을 다암기하지말고, 따로 저 순서대로 정리해서 외우기 + minimal에 나오는 정보를 활용하기.

이렇게준비하면 괜찮을꺼 같습니다. 선생마다 다르나 전반적으로 모든 선생님들이 잘해주려고 하고, Practical Exam만 잘해도 Oral Exam을 잘 못하더라도 괜찮은거 같습니다.

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Internal Medicine 12/21
1.8시10분쯤에 저희 수업하는데로가면됩니다
30분쯤에 미니멀 시작하는데요 룰에는 80프로가 패스라고하지만
오늘저희는 70프로만 맞아도 패스 시켜주구요 총 20문제나왔어요
2,6,16,24,37,48,51,56,64,71,75,78,85,86,93,101,105,114,122,130 이렇게 나왔어요

2.미니멀 패스하게되면 시험관 배정받고 바로 프랙시험을 보는데요.
이건 그냥 수업시간에 하던대로하면 되요 떼식몬다니 들고가면 되구요
저는 Lung쪽 펄커션 시켜서 하는 방법 물어보고 끝났어요

3.프랙까지 끝나면 이제 토픽뽑고 오랄시험을 치는데요 전 25번 Instrument of blood vessel 뽑았어요
종이에 쓰라고하면서 적당한 시간을주고 약간 복도 외곽쪽에 베란다쪽 책상에 앉아서 쓰라고하는데요
적으라하고 선생은 떠나서 모르는거 성민이한테 물어보면서 할정도로 널널하게 했어요. 전체적으로 분위기좋고 좋은점수 주려고
하시는게 보여요. 심지어 전 미니멀에 있는 질문 답못해도 점수 후하게 줬어요.
화이팅입니다.

▼ 2018-2019년 인터널 오랄 후기

엄태서
인터널 후기
dr. cziki c디팟 후기입니다
미니멀.
그냥 모두가 통과합니다. 약간의 주작이 있는건지 그냥 통과시켜줍니다. 어짜피 공부하면 미니멀은 금방봐요. 올라온거랑 똑같은 문제배열로 나옵니다.

history taking, physical examination
미니멀끝나고 대기하면 쌤 배정받고 환자 배정받고 시작합니다. 저희쌤은 history taking은 시키긴하셨는데 보고받는다던지 그런건 없었어요.
history taking끝날즈음 쌤 들어오셔서 physical examination of lung 하라합니다. 그냥 그것만 해보래요. examination어떻게 하냐해서 IPPA말했어요. 환자가 kyphosis있으셔서 이거 뭐냐고 물어보시더라고요.
inspection뭐해야하냐고 물어보셔서 accessory resp. muscle usage, dyspnea, resp. movement, 등등 얘기했어요
palpation은 33
percussion 하는거 보여주고 diaphragm movement어떻게 확인하냐물어보셔서 두드리면서 숨쉬게해서 소리차이 듣는다고 했슴다. 그냥 그러고 끝났어요.

topic 29 30 (두개 연달아 뽑으면 이렇게 이어진토픽뽑을가능성이 높슴다 모 아니면 도 인셈이죠)

30 heart failure
그냥 LHF RHF 각각 symptom 얘기했어요. edema 물어보셨던거같은데 pitting edema이고 이건 thyroid때문에 생기는 myxoedema랑 다르다 말했슴다.
이러니까 그냥 점수 주셨어요 뒷부분은 뭘말하든 그냥 점수주신대요. ㅋㅋㅋㅋㅋㅋㅋ

29 classification of arrhythmia
사실 normal beat 가 60~80인지 60~100인지 헷갈렸고 노트에 있는게 하나도 기억이 안나서 걱정했는데 그냥 supraventricular, ventricular arrhtymia가 있고 각각 atrial fibrillation, flutter, sinus tachycardia랑 ventricular fibrillation, bigemini, trigemini, extrasystole 얘기했어요.

선생님 매우 천사이십니다. 절대 안떨어트린다고 걱정하지말라고 아예 말하셔요. 그냥 모토가 아무것도 모르면 3점받고 썩 꺼져버려라 이십니다.

저랑 같이본 친구는 pulmo examination뽑았는데 pneumonia랑 pulmo effusion 어떻게 구분하냐고 질문하셨어요. 둘다 dullness 긴 하지만 pectoral cremitus를 해보면 pneumonia는 증가하고 effusion 은 감소합니다. 그거 대답하니까 그냥 5점 주셨어요.

인터널 노트, 렉슬, 그리고 bate's!! bate's 진짜 좋아요. 그리고 구글 이미지 검색으로 differential diagnosis 찾아보면 쉽게쉽게 넘어갑니다.
다들 화이팅 하셔용

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채정윤
인터널 후기
교수 : pf. 숄티시?
히스토리 테이킹 안함
physical examination : auscultation of lung
theory
1.ECG
Physiologic curve, intervals, any syndrome or condition regarding the interval(pq, qt(매우중요), lead, assessment
st elevation 일으키는 질병, st depression 일으키는 질병, t inversion 일으키는 질병
2.asthma
렉슬에 있는거 그대로 다 말함

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강가연
Hey guys =) brief summary for the B depart.
I had Dr.Bátor.
If you get him, u won't have to take patients history.
you directly go into the patients room with doctor and made to answer for some questions.
First he wanted me to tell him the curse of physical examaination. Then based on the inspection process, he askes me what i can inspect from the patient. i was telling him few, and cut me when i tolds him about a edema on the patients leg. He askes me the reason, i answered right heart failure. I had to differentiate Right and Left heart failure. It went on to what is associated with right heart failure. Myocaridal infarction. telling him the definition and symptoms, i finally ended. so… the physical examination was similar to oral topic examination 😂😂😂😂
But he gives you clues and good marks. As you see, the exam goes in a way of story telling. I was just surprised to go in there without any being ready, it just starts right after he sees u(i was wearing my jacket, he didn't waste his time by us getting ready).

Then in the oral part he gets a bit strict. We pick 2 topics.
i got 1. order of physical examination 2. different diagnose in Hepatosplenomegaly.
first topic I thought it was awsome. but then the smart Doc connects my topics since he loves the storytelling. he askes what to inspect from the abdomen. skin abnormality(striae if cushings syndrome), scar, any ascites or hernia. he starts to asks about ascites definition and which makes it occur. my ansswer congestion in Portal veins. the exact aswer he wanted was portalhypertenstion. He wanted me do say all the shunts that occurs from the portal hypertension and symptoms inquiring knowledge from anatomy..(흑흑)(흑흑)symptoms are caput madusae, splenomegaly, esophageal varices, spidernaevi. He starts to ask about esphageal varices. done with the topic. second topic, splenomegaly and hapatomegaly, since he asked many based on this topic it was short. i had to tell him about what causes slenomegaly and you know based on the note you can classify the reason, hyperfunctioning, infectious, obstruction of the vein but you should really know each of there examples like Gauchers disease, malaria etc. And I had bunch of question in cirrosis but my brain was poooofed and i don't really remember. basically the reason and the symptoms. To summarize, he asks lots of questions, you should focus on what we could do with physical examination about the disease. He hates to hears some extra infos if you love to show up your knowledge.
He gave me 4 for as a christmas present in a bit sarcastic way.

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김재선
교수님 : bodolay edit(female)
교수님의 담배냄새 마저도 기쁘게 감당할 수 있는 점수 잘주시는 교수님

( 좀 까다로운 선생님도 있었어요. )

History taking
Physical examination

환자분한테 szia 했는데 교구님이 jo napot 으로 인사하라고하셨어요.ㅋㅋㅋㅋ

Lung percussion 해보라하셔서 두드리는데
손가락 한개로해야하는데 두개로 두드려서 지적당했어요

Lung sound disease 별로 다른데 외워가면 좋아요
노트에 있어요.
( dull resonance hyperresonace tympany)

Topic 2 diagnosis

인터널은 토픽 제목 definition 잘 알고 가면 되는거같아요.
얇고 넓게 보고가고 의학드라마에서 본거 상상해서 말했던거같네요 ㅋㅋㅋ

질문 : diagnosis는 몇개할수 있나 ?
답 : several

질문 : primary secondary diagnosis 뭔가

답 : primary 는 병의 location process 고 secondary는 primary 보다 deep한거 .

T34 abdominal pain
이 토픽에선 질문 많이하셧어요.

일단 pain 종류들
Ulcer cancer pancreatitis
등등 배아픈건 다말했네요.

질문 : crump ? Cramp? (용종)
이 생기는 위치 와 원인

답 : 몰라서 epithelium 이라했는데 넘어가셧어요.
이유는 inflammation 이랑 cancer 라고 말했어요.

질문 : intestine oculution이 complete? 하게 일어났는데
Acute 인가 chronic 인가

답 . Acute.
Acute , chronic abdominal disease 들 알아가면 좋을듯해요.

질문 : ascite(복수) 정의
답 : 미니멀에 있는거 말했어요.
Liver chirhosis에 의한 caput mesusa 말하니깐 좋아하셨어요.

3.4. Immunology

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▼ 2015-2016년 이뮨 오랄 후기

Immunology
윤구형이 ㅈㄹㅇㅂ을 해싸서 올려요 김윤구

Group A:
7. The complement system. Complement-mediated immune functions

- Characteristic of complement system
- 3 Pathways
-Initial initiation & final goals
- C3 convertase, C5 convertase 에 대해서 설명
- Effector functions
- regulators
- complement system에 관련된 disease
(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria)

Group B
11. Tumor immunology. Tumor antigens and immune response to tumors.
- Mutations in tumors
-driving mutation, tumor suppressor genes, oncogenes
--their characteristics, examples
- Immune reactions to tumor cells
—-T cell activation, cross presentation, MHCs, NK cell function
- tumor escape mechanism
- tumor-specific antigen, tumor-associated antigen
- recent tumor treatment
- tumor therapy (monoclonal Abs against CTLA-4)

Group C
2. Agglutination. Diagnostics based on agglutination tests in the clinic.
- definition of Agglutination ex)Ag+Ab -> clumping
- 3 Types, characteristics and usage examples
- direct antiglobulin test
- indirect antiglobulin test
-their clinical usage (test for immune-mediated hemolytic anemia)

저는 이렇게 말했구요, Dr. Lányi Árpád 이분같은경우에
Immunology 에 관련된 disease를 좋아하는 경향이 있어요
Symptoms, treatment 잘 물어봐요
immuno 남은 사람은 몇안되겠지만 도움이 좀 되었으면 합니당…

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이뮤노
리튼문제
-passive immunization의 특징은?
답: faster 인지 more specific인지 헷갈려요ㅠ
-mast cell이 분비하는 물질은?
답: histamine
-cell mediated immunity 와 관련이 없는것은?
답: serum sickness
-Ig의 variable region에 대해 옳은것은?
답: hypervariable region이 있다
-tumor biopsy를 했을때 많이 도움이 되지 않는 cell은? (질문이 정확히 기억이 안나요ㅜㅜ)
답: regulatory T cell
-transplantation시 일어나는 거부반응 2가지 원인 direct, indirect 때 donor와 recipient T cell과 dendritic cell의 관계 맞는거 고르는 문제
-Th1 cell에서 분비하는 cytokine은?( 이것도 답은 확실한데 질문이 이게 맞는지 기억이 안나네요.. )
답: IFN gamma
주지훈 혹시 나머지 세문제랑 위에 고쳐야될거 있음 적어줘..

오랄
선생님 : Attila Bacs

A topic
19. effects of Th cells
Th cell이 어떤 cytokines에 의해서 Th1, Th2, Th17이 되고 각각 어떤 상황에 작용하는지를 설명했어요 일부러 Th1 cell때 엄청 늘려서 MHC2가 APC에서 antigen을 어떤 process를 거쳐서 cell membrane까지 가져다 놓는지, CD40, CD40L, CD8, B7 설명 이런거 좀 길게길게 말했구요
Th2도 parasite에 관련있다로 시작하면서 어떤 cytokine들이 작용하는지 mast cell eosinophil은 어떻게 되는지 macrophage의 두가지 pathway가 각각 어떤 cytokine에 의해 block/activation되는지에 대해 설명했구요
Th17은 inflammation에 관련된거다하면서 cytokine과 불려오는 cell들 종류랑 process들 설명했어요
일단 cytokine을 정확히 설명하니까 좋아하셨구요 중간중간에 정확히 짚고 넘어가야할 부분을 질문을 많이 하셨어요 풀네임 아는거 좀 중요한거 같구요 예를들어서 TAP transporter라고 그냥 말했더니 걔 풀네임 뭔지 물어보고 두번째 토픽에서는 ITAM설명하는데 풀네임 물어보고 세번째 토픽 주제인 ELISA도 먼저 풀네임 물어보고 시작하셨어요(어쩌면 당연한걸지도..;;)

B topic
2.immunization of intracellular pathogens
전 처음에는 어떻게 시작해야할지 몰라서 전체적인 그림을 설명했어요 MHC1 CTL NK cell macrophage등등. CTL의 경우엔 ITAM 설명하면서 약간 cellular signal에 대해서도 설명했구요 Nk cell의 receptor (activatory/ inhibitory)같은거 설명했어요
이 토픽에선 선생님이 질문을 많이 해주셨어요 bacteria와 virus일때 차이점,
제가 아는 bacteria들 종류를 물어보시면서 각 bacteria가 감염됬을때 나타나는 특징적인 process들, virus도 influenza virus hiv이런것들 세부적으로 물어보셨어요 그리고 escaping 하는 방법도 그냥 두리뭉술하게 설명했더니 각 bacteria별로 방법이 다르다고 제가 설명한 방법들이 각각 어떤 bacteria에 해당하는건지 말해보라고 하셨어요
이 토픽에선 각 bacteria virus의 특징으로 가야하는 듯..

C part
3.ELISA
이 실험의 정의랑 방법 3가지 각각 어떤 경우에 사용하는지 설명했구요 tumor marker설명하고 tumor marker에 tumor associated antigen, tumor specific antigen이 각각 무슨뜻인지 물어보셨어요 그리고 prostate gland로 예를 들어서 tumor marker랑 방법 설명했더니 끝났어요
A,B topic에서 워낙 길게 물어보셔서 c는 원리랑 예시아니까 그냥 쉽게 끝냈던거 같아요

이뮤노 있으신 분들 화이팅이예요!

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선생님. Lanyi

1. T cell development . Central T tolerance
- stem cell 부터 double negative cell, TCR chain rearrangement double positive , positive selection, negative selection, T cell activation,,, 까지 전체적으로 설명하니까 stem cell/ pro T cell/ pre T cell/ immatureT cell/ Mature T cell 순서로 있다고 처음에 말하길 원하셨어요. Gene rearrangement, positive selection에 대해 자세히 물어보셧어요(오늘 리튼시험에 주제와 관련된 문제가 있었던거 같더라구요. 리튼문제봤냐고 하면서 질문을 시작하셨어요) tcell 에서 질문 많이하시고 AIRE 에대해 물어보셨어요. central tolerance는 까먹으셨는지 안물어 보시더라구요..

2. Immunodeficiency 1

선생님이 LAD1, CGD 뭐냐고 물어보시고, complemet system은 종이에썼냐고, 종이보시더니 넘어가셨어요.

3.flow cytometry

원리 설명하고, 언제 사용되는지 물어보고 그냥 끝났어요.

제일끝에시험쳐서 선생님이 많이지치셨는지 처음에 질문많이하시다가 나중엔 많이 스킵했어요~~ 분위기는 편안하게해주시고 좋았어요👍

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이뮤노파이널
<리튼>
:저번에 제가 올린 사진 속 10문제중 3문제 겹침!!(1,5,8번겹침)
#주의#지금부터 적는 문제는 정확하지 않으며 오로지 느낌에 의해 적은 것임을 주의하기바랍니다….죄송합니다..
-priming CD8+T cell하기 위한 조건?
헤깔리는 보기 2개만 쓸게요
(MCH1 &costimulatory on APC 이거랑
MHC 1 on normal tissue이거 답은 뭔지 모르겠어요…)

-Allelic exclusion옳은것은?
(보기중에 loci를 언급한 보기가 있었어요. 렉쳐에서 찾아보세요 ㅠㅠ 죄송해요ㅠㅠ )

-Remove self antigen- active T cell
답:negative selection

-T cell response와 관련없는것?
(보기가 CD4,CD8,CD3,CD28? 머 이런식으로 있었어요… 문제도 사실 정확하게 기억이 안납니다..)

-B cell이 antigen을 만나기전에 만들어내는 antibody?
(보기:IgG,IgM…)

-antibody와 antigen에 대한 설명으로 옳바른것은?
(헤깔렸던 보기2개를 적자면antigen와 antibody가 covelent binding? noncovelent binding?)

<오랄, Gabor konsz교수님>
A-3 topic
•primary와secondary tissue and organ으로 나눌수있고 primary에는 bonemarrow and thymus 있어요~ Bcell은 bonemarrow에서 성장 Tcell은 thymus에서 성장 블라블라 이런식으로 최대한 알고있는것을 늘려서 설명을 했습니다.
•교수님 질문;
-B cell이 어떻게 lymphnode로 들어가니?
(원하시는 대답은 HEV, adhesion molecule들의 자세한 이름)

B-4 topic
•active는 antigen 넣고 passive는 antibody넣고. 그 예시로는 vaccination 과 아기가 IgG가지고 있는거
•교수님질문;
-active는 지속되는 시간이 왜 더 오래 가지?(adaptive immunity설명을 원하심)
-passive immunization에서 antibody가 몸에 들어온 다음일은 어떻게 진행되지?
(제가 잘 모르자. allagy reaction설명하라고 하심)
-mast cell이 분비하는 물질은? (histasmin!!)

C-2 topic
•direct,indirect,sandwitch이렇게 세개있어요. 그림그리면서 설명~
•교수님질문:
-예시가 뭐가 있지?(ABO blood type알아낼때 사용합니다)
-만약에 A형인 사람일때 어떤 antibody를 넣지?(A를 넣습니다)
-그러면 B antibody를 넣으면 어떻게 되지?(아무일도 안일어납니다)

▼ 2016-2017년 이뮨 리튼 후기

1. Granuloma특징
2. Antigen presenting이 separation 되어있는 이유
3. Delay type hypersensitivity 에 포함되는 cell
4. B cell proliferation되는 장소
5. Extracellular bacteria elimination 포함 안되는 cell
6. Th cell이 macrophage를 activation시키면 일어나는 반응

▼ 2018-2019년 이뮨 리튼, 오랄 후기

리튼

Nk cell activated by Ig G

Granuloma 정의
Machrophage surrounded by T cell

Positive selected T cell which die by apoptosis

- Can not bind MHC I ans II

HS IV disease
-type 1 diabetas

CTLA4 bind to B7

Effector t cell
Only differentiate in. 2nd Lymph organ. ( False)

Choose immune complex component
- 보기에 complement fragment antigen. Antibody all
있어서 all 이 답

리튼은 확실이 sct 보다 쉬워요

오랄은 리튼보고나서 토픽 3개 뽑고 준비하고 다되면 쌤이 선생님 방으로 인도해주셔요.

토픽 다보고 가는걸 추천합니다. 왜냐하면 뭔가 부족하다고 생각되거나 좀 더 물어보고 싶으시면 다른 토픽 내용 물어보십니다. 엄청 까다롭진않지만 얇고 넓게 두루두루 알아야 합니다.

A 1. structure of lymph organ

Q LN 에서 memory b cell 은 어디에?
- cortex

Q follicular dendritic cell 이 다른 apc 와 다른점. 어떻게 antigen binding 하는가

- Complement receptor , Fc receptor 이용해서 antigen을 (원래그대로) binding 함

B 12 systemic AI

SLE , Reumatic artritis , Sjogren sydrom . 특징 원인 간단하게 말하고 질문 받았어요.

Q . sle 와 complement system 관계
- complement system C3b opsonization 관련해서 말했어요.

Q grave's disease 랑 miasthenia 설명

C4. Flow cytometry

Q Foward 랑 scater 의미하는거 뭔지

-각각 cell size , granulacity

Q HIV 어떻게 detecting 하는가

- monoclonal AB 이용

1. FITC 는 CD4 t cell PE 는 CD8 t cell binding 해서 ratio 구한다

Q positive selection 의미

- self ag binding 하면 살아남는다 했는데 CD4 CD8 EXPRESS 관련해서 표현하길 원하셨어요..

Q b cell ,cd8 t , cd4 t , thymus cortex에 있는 t cell 이 x 축 y 축 그려진 그림에서 어디에 있는가

- 4등분해서 b cell은 왼쪽 아래
Cd8 t cell 은 오른쪽 아래 cd4 t cell 은 왼쪽 위
Thymic Cortex t cell 은 cd4 cd8 둘다 express 해서 오른쪽 위.

Q 왜 ABO 는 IgM 이고 Rh 는 IgG 인가

ABO ( antigen) 는 polysaccaride 라서 folicular t cell 이 binding 못하고
Rh는 protein 이라 Tf cell 이 binding 가능
( t b cell epitope 참고 )

Isotype switching에는 Tf cell 이랑 b cell interaction 필요.

앞에 학생한테 질문했던걸 저한테도 물어보셨어요.
질문에 레퍼토리 있는거같아요.

다른 학생하는거 들었던거 남길게요 .

Qcheck point therapy

- ctla4 , pd- 1L 관련

Q immunohisto chemistry 와 Elisa 차이점

- elisa의 product 는 soluble 하다?

3.5. Clinical Biochemistry 2

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▼ 2017-2018년 클바 오랄 후기

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1.
Clinical biochem 후기
교수님 이름 모름 (남자)
1. Hypercalcinemia
Definition 으로 시작했어요. Increased calcium concentration of calcium in blood. Normal reference range is 2.1-2.6mmol/L. 그 보다 높으면 hypercalcinema가 있다고 본다. 일어나는 방법은 크게 2가지, Increased production or Decreased excretion. Increased prod 는 increased protein bound calcium due to dehydration, excess vitamin D / activation, malignancy….. 등등. Decreased excretion은 renal failure and venous stasis. Affect 3 major organs, kidney, skeletal muscle and heart. Symptoms 각각 얘기했어요. Q- How do you measure calcium level? Blood test라고하니까 더 자세한 실험을 얘기하는거라고 해서 Ion exchange electrode 했더니 맞았어요. Blood에는 어떤 상태로있냐고 물으셔서 protein bound form 과 free form이 있다고 했어요. 언제 그 둘의 비율이 바뀌냐 물으셨고 albumin deficiency 일 때라고 하니까 맞았어요.
2. Determination of prothrombin time
제가 이거 준비하는데 pt랑 aptt랑 너무 했갈려서 엄청 고민하다가 결국 시작할 때 definition을 time measured during coagulation cascade의 intrinsic pathway라고했어요….. 그러고 선생님 눈치한번 보니까 맞지…하다가 are you sure? 하니까 아뇨 extrinsic pathway이죠 하면서 적었던거 다 무시하고 그냥 그 자리서 아예 다시 시작했어요. 그나마 coagulation pathway 그린거 있어서 그걸 바탕으로 얘기했어요. 뭐 피 뽑아서 centrifuge해서 뭐넣고 뭐넣어서 그런거랑 시간 얘기하고 사실 질문을 엄청 하셔서 그것만 Q&A 식으로 적어볼께요.
Q. What is the name of the reagents that you add to measure pt? (PL & Ca2+)
A. thromboplasmin reagent (답못함)
Q. When does PT increase?
A. Extrinsic factor deficiency (mutation, liver disease), Vitamin k antagonist ……
Q. When does PT increase without anticoagulation therapy?
A. Def of extrinsic coagulation factors 그 중 TF? 하니깐 그건 rare하고 딴거라해서 FVII
Q. What do we measure to no PT?
A. INR (힌트줌) equation, range : ~1 (2~8이라고했다가 틀림)
기억이 잘 안나네요…
3. Picture ? Reticulocyte, Stomatocyte, Teardrop cell 있는 그림
각각 얘기하고
Q. 언제 reticulocyte가 올라가냐
A. Leukemia
Q. What is reticulocyte
A. Immature RBC with RNA
Q. Special staining for reticulocyte
A. Brilliant crysyl(?) Blue staining
Q. Physiological 하게는 언제 올라가냐
A. Loss of blood, pregnancy, growth 얘기했는데 맞기는데 하나가 더 있데요. 답은 neonate였습니다.
Q. 그 이유를 물으셨고
A. hbF는 half life 가 짧아서.
Q. 어떤 therapy를 할 때 올라가냐
A. (Vitamin과 관련되어있는거라고 힌트 주심)Vitamin B12 anemia and folate def
Q. 다른 anemia 종류
A. Iron deficiency
이분은 질문을 정말정말 엄청 많이 하시는데 lab에관련된거 많이 물으시는데 모르거나 틀려도 점수를 안깎으셔요. 기본적인 지식을 얼마나 응용을 잘하나를 중요시 여기셨던거같고 점수 정말 후하게 주시고 엄청 chill하고 나이스해요. 이름은 모르는데 키는 평균에 배 나오시고 머리 조금 벗겨지시고 안경 안쓰셨어요. 인상 좋고 이 분야에 열정이 많아 보이는분이였어요…..

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2.
질문만 적어봤는데 너무 짧아서 저가 말했던 내용이랑 같이 적어 올릴께요.

Theory 7-
진짜 그냥 패쏘지식으로만 말했어요. Cancer development(mutation 종류 4개) metaplasia(일어나는 방법-infiltration through basement membrane, 전이 방법 2가지-blood vessel, LN lymphatic vessel)
Local effect는 기억이 안나서 걍 이뮤노때 한 immunity랑 genetic editing 설명하니까 맞는지는 모르겠는데 넘어가주시고, blood coagulation activity 증가해서 DIC랑 Thromboembolism 말했어요.
Systemic effect에서 Paraneoplastic syndrome 기본적인거 설명했는데 쌤이 예시 물어보셔서 cachexia말했더니 endocrine쪽으로 예시 들어보라 하셔서 lung cancer-ACTH랑 Neuroblastoma, pheochromatoma-카테콜라민 얘기하고 끝났어요
systemic effect에서 tumor lytic syndrome 설명하니까 consequence물어보셔서 gout밖에 기억안나서 그거 말했더니 더 질문 안하셨어요. protein(aa)랑 nucleotide(purin, pyrimidine) 증가하rl때문에 gout 생겨요

Practice 7-
저가 acute, chronic leukaemia 기본 설명하고 패쏘 프랙때 쌤이 루키미아랑 림포마 Acute이 malignancy of blast라서 cell division 활발해서 chemotherapy response 좋고 chronic 은 malignancy of cyte라서 response 안좋다고 배웟었는데 저가친 시험관 쌤은 이건 solid tumor에만 해당된다고 틀렸다고 하셨어요.
그러고 노트에 적힌대로 myeloid origen cell들이랑 lymphoid origen cell들로 나눠서 특징들 적었었는데 쌤이 이건 보시더니 질문 하나도 안하고 FAB classification of leukaemia만 물어보시고 끝났어요. 그리고 peripheral blood smear에서 lymphocyte 수가 많아지고 상대적으로 RBC랑 PLT은 줄어든다고 말했더니 끝났어요.

Picture 7
렉처때 쌤이 갈켜주신대로 x축 y축 설명하고 그래프 읽으려 했는데 쌤이 옆에 차트 물어보셔서 당황해서 진짜 하나도 말 못하고 그냥 차트에 적힌 애들 이름만 말하고 병명 말하고 끝났어요….하하핳ㅎㅎㅎ…….

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3.
닝 하는지

Topic 30 : Consumption Coagulopathy
일단 Consumption coagulopathy가 뭔지에 대해서 설명했고 그거의 종류 말하고 DIC에 대해서 말했는데 DIC가 뭐냐 증상 어떻게 오냐 어떤 질병의 세컨더리냐 말했고 이게 그럼 Symptom은?
그러면 Laboratory에대해서 말해보라했고 Thrombosis가 어떻게 platelet을 낮추게 해서 thrombocytopenia가 오나 하고 끝남 Thrombosis가 breakdown 시킴
그림토픽 : 우리 선생은 우리꺼에 없었음ㅋㅋ

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4.
clinical biochem 후기
교수님: Bathoah(?) IVDI 인도? 아랍계 남자교수님
1. (59.) bone and skeletal disorders
저는 이 토픽 열심히 안본거여서 잘 대답못하고 패쏘지식으로 열심히 아는척을 했지요… osteoblast랑 osteoclast가 어떻게 역할을 하고, 서로 어떻게 연관되어있는지 패쏘때 한 기억을 더듬어 시작했구요 각각 어떤 marker가 있는지 노트에서 본거 이름만 이야기 했어요 (예를 들어 osteoblast- osteocalcin/ BSAP/ procollagen, osteoclast-TRAP, hydroxyproline) 이거에 대해서 질문을 엄청 하셨는데 제가 대답 못하니까 그럼 관련된 병들 뭐가 있냐고 해서 paget, ricket, osteoporosis 이런거 이야기 하고 diagnosis 어떻게 하냐고 해서, 위에 marker들 이랑 x ray 같은거로 볼 수 있다고 하고 다음토픽으로 넘어갔어요.

2. ABO, Rh
여기서 좀 만회해야겠다 싶어서 아는거는 다 말했던거 같아요. 앞에 Theory 토픽에 있는거부터 해서 ABO, Rh 각각 어떤 chromosome, antigen, antibody 이런거 쭉쭉 이야기 하고, Landsteiner rule 설명해서 표도 그리고, Coombs test도 설명하고 예시들고 다 말했어요. 여기서 했던 질문들은
Q. ABO에서 가질 수 있는 또다른 type은 뭐가 있나
A. Bombei type (hh)
Q. anti-D AB가 hemolytic disease를 일으킬 수 있는 이유를 ABO-ab랑 비교해서 설명
A. ABO-ab는 IgM이라 placenta를 통과할 수 없지만 Anti-D는 IgG라 통과 가능하다
Q. 그럼 이 병을 뭐라고 하는가
A. erythroblastosis fetalis
Q. single, double side test 설명
A. 노트에 나와있는데로 설명하니까 다음토픽으로 넘어갔습니다.

그림토픽- 저도 주은이랑 같은 토픽 뽑은거 같은데요.. Leukocyte differnetiation이었어요. x, y축 이야기 하고 각 cell들이 어디에 있는지 동영상에서 들은대로 설명했어요. 그리고 수치 해석하고 다 했는데, myoperoxidase가 낮기때문에 leukemia가 아닌거 같다라고 하니까 표정 싹 바뀌시면서 그렇기 때문에 leukemia다 라고 하셨어요;; 저는 잘 몰라서 아 그렇냐고…. 그러고 leukocyte들 질문 좀 받은다음에 끝났습니다.

이분도 질문을 엄청 많이 하고, 시험시간도 2~30분 가까이 가지는거 같아요. 떨어뜨리는 분위기는 아니지만 높은 점수를 받으려면 공부를 좀 하셔야할 것 같습니다.

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5.
클바후기/ 헤드 janos istvan kapplemayer / Theory 27번 platlet function disorder 이어서 laboratory하게 측정할 수 있는방법이 bleeding time이다 라고시작했어요. 그렇니까 딱히 뭐 궁금하지는 않았어 이런 반응시여서 바로 function이 adhesion, aggregation, storage, procoagulant이고 이것들의 문제가 생긴거다 라고 했어요. 그렇고 adhesion에 문제생기는 거는 von WIllebrand receptor에 문제가 생간다고 하니까 von Willebrand disease에 대해서 질문하더라고요. type 1,2a,2b 있고 거기에대해서 대답했으면 됬었어요. 그다음에 von Willbrand platlet type 말고도 von willebrand receptor의 문제를 일으키는 병을 뭐라고 하냐 해서 Bernand Soulier라고 답하고 맞았다고 하고 다른 PLT function disorder 얘기하라 해서 collagen receptor defect얘기하니까 그거는 엄청 rare한거니까 integrin 으로 이뤄져있는 거를 얘기하라해서 fibrinogen receptor defect 얘기하니까 맞았다 하고 그 병 이름 뭐냐 해서 Glanzmann throathenia라고 해서 맞았어요. Theory에서는 von Willbrand disease많이 물어보시고 fibrinogen receptor물어보시고 다른거는 안물어보셨어요. / practice 3번 blood drawing and vacutainer. 여기선 procedure 편안한 자세, 팔을 책상에올리고 이렇게 얘기하니까 절데 책상에 안올린다 그냥 다리 위에 올린다이렇게 얘기하시고….. 그다음 쭉쭉 procedure얘기하는데 vacutainer사용 순서가 뭐냐 물으셔서 대답못해고(프랙 때 분명 얘기한건데 까먹었어요. 정답은 hemostasis 용도 vacutainer부터에요). 그렇고 나서는 vacutainer 에 heparin들어있는거 있는데 heparin의 function이 뭐냐해서 anticoagulation by inhibiting Thrombin and factor 10. antithrombin에 attach된 상태에서만 작용된다고. //picture에서는 leukocyte differentiation에 대한거였고, x-axis 는 peroxidse 즉 granulity라고 얘기하니까 granulity아니다 라고하셨어요. 오직 peroxidase. 그러고 무슨 셀은 어느 area에 있냐. neutrophil은 오른쪽 상단 뭐 이런식으로 다 물어보시고, 제가 이건 leukemia가 아닌 이유가 myoperoxidase가 낮기 때문이다 하시니까 basophilic channel 그래프에서 neutrophil은 어디를 차지하냐 물으시고 끝났어요.(윗부분). picture는 ppt간단하게 있는거 보는거보다 헤드 교수님이 강의 때 설명하는게 좋아요

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6.
클바 후기
저는 인도계 선생님 만났습니다. 두개뽑고 프랙부터 시작했는데
4,39- prepost analytic+tat, bone ,skeletal disorder diagnosis 이렇게 뽑았습니다.
기본적으로 선생님이 학생중에 마지막이기도 했고,빨리 가고싶은 눈치셔서 질문을 많이 하지는 않으셨습니다.
그래도 제가 뭐 적었는지 간략하게 쓸게요.

1. analytic phse에는 세가지가 있고 각각에 대해서 어떤 역할을하는가
2. tat가 뭐고 type들이 뭐가있는가.(데피니션 정도만 말했더니 세세하게 할필요없다하셔서 다음문제로 넘어갔습니다)
3. bon,skeletal에 대해서 osteclast,blast activity에 대해서 lab으로 알수있는 molecule들-크게크게 각각의 specipic 한것들은 기억이 안나서 안적었습니다.(막 half life 같은것들)
4. 그리고 어떤병명있을수있는가 4가지 크게크게, 대표적인 특징 거의 하나씩? density 낮아진다,x ray로 어떻게 보인다 등등
+serum 칼슘농도

사실 선생님께서 말하기전에 종이 보시고 음 그럼 안해도 되겠다 하셔서 거의 안물어보셨습니다.
저는 공부할때 세세하게 했는데 제 생각에는 진짜 큰것들 + 특징하나씩 정도만 알고가도 절대 안떨어뜨리는것같아요.
저는 버리는 좀 있었는데 토픽 안버리는 대신에 진짜 큰틀만알고 +간략한 특징하나정도만 알아도 통과하는데는 지장없는것같아요.
(제 생각) 그리고 프랙에서 뒤에 사진에 없는것 했는데 어떤 처음보는 molecule인데 aptt prolongation하는 거였어요. 몰라서 가만히 있으니까 선생님이 하나하나 유도해서 걍 복명복창(?) 느낌으로 따라말했습니다.;; 근데 사진에 빨간색줄이없어서 살짝당황했어요

▼ 2018-2019년 클바 오랄 후기

채정윤
Clinical biochemistry
1. 그림토픽 : dic
2. theory 52번: clinical biochemistry of hypothalamus and pituitary
3. practical 21번: determinationof glucose, ketone, and protein in urine

1.그림토픽
환자 검사 결과보고 APTT, PT, TT PROLONG 되어있고 PLATELET COUNT감소 그리고 D dimer가 엄청 증가해서 CONSUMPTION COAGULOPATHY의 하나인 disseminated intravascular coagulation이다 라고 했어요. 여기서 끝난게 아니라 dic cause 말하라고 하더라구요. 크게 tissue factor expression이랑 massive endothelial damage인데 세부사항까지 다 말해야 됐어요.
TISSUE FACTOR EXPRESSION 1.abortion 2.promyelocytic leukemia therapy 3. gram positive and negative sepsis 4. mucin secreting adenocarcinoma
ENDOTHELIAL DAMAGE 1. Immune complex depositon 2. extreme temperature 3.infection
사실상 띠오리 하나 더 한 기분이었어요ㅋㅋ

2.THEORY
일단 AVY 노트에 있는 거는 다 말했어요. 그 다음에 이제 선생님이 hypothyroidism hyperthyroidism으로 넘어가더라구요. 여기서 각각 primary, secondary hypo-, hyperthyroidsm 의 원인 말하라고 했고요. 그 다음에는 각각에서 lab diagnosis (parameter 변화, mechanism) 말하라고 했어요.
좀 특이했던 문제는 empty sella disease 였어요. (pituitary agenesia여서 pituitary hormone 엄청 떨어지는 거에요)
그리고 피에 둥둥 떠다니는 호르몬 어떻게 찾냐 라고 해서 immunoassay라고 했더니 이 토픽으로 넘어가서 principle 이랑 type 다 말했어요

3. practical
이거는 그냥 랩북에 있는 고대로 말했어요. 중요한거는 각각 색깔이 어떻게 변하고 어떤 reaction 또는 enzyme이 그 색깔변화를 일으키는지 에요.

총평 : 저는 짧은노트, 아비노트, 프랙북 다썼는데 짧은 노트만 보면 통과는 할 수 있을것 같은데 고득점 받기는 좀 많이 힘들것 같아요.
프랙토픽은 프랙북으로 공부하는게 좋습니다.
위에 제가 써놓은것 처럼 뭔가 diagnosis하는 방법을 말했을때 그걸 자세하게 설명하라고 하더라구요. 고로 확실하게 알아 둡시다 (사실상 토픽5개는 한것같네요)
선생님은 이름은 잘 모르겠는데 t빌딩 8층으로 가라고 하면 안심하셔도 됩니다. 상당히 좋은 선생님이었어요.

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함영조
교수님: Dr. Janos Kappelmayer (헤드)
28. Inherited Thrombophilia
14. Determination of Thrombin time
20. Leukocyte control

28. Inherited thrombophilia
Thrombophilia정의 부터 말하고 시작햇어요. 그리고 acquired랑 inherited한거 2개 잇다고 말하고
acquired에 예시로 그냥 malignancy하고 넘어갓어요. Inherited에서는 아비노트에 잇는 5가지 말햇어요.
이름만 말하고 딱히 부연 설명은 안햇어요. 그러니까 inherited가 주로 언제 일어나냐고 햇어요. Inherited니까
어릴때 라고 햇어요. 교수님이 맞다고 하면서 약 40살? 때부터 자주 일어난다고 하더라고요. (Acquired는 더 늦게
발병해요). 그리고 thrombophilia에 대한 screening test물어보셔서 몰라서 TT, APTT이런거 얘기하다가 아니라고 하셧어요.
TT, APTT이런거는 thrombophilia가 아니라 hemophilia에 관한건데 순간 헷갈려서 죄송하다하고 FV Leiden에 잇는
APTT based assay test얘기하면서 이걸로 FV Leiden잇는지 없는지 확인 할 수 잇다햇어요. 교수님이 그거 실험 방법 물어보셔서
얘기햇어요. 그리고 마지막에 말하시기를 thrombophilia에 대해서는 screening test가 없대요.
그런다음에 Protein S deficiency type에 대해 말하보라고 하셔거 type 1은 quantitiave하고 type 2는 qualitative하다고 얘기햇더니
그러면 protein S deficiency 실험할때 quantitiative, qualitiative 중 뭘 먼저 해야하는지 물어보셧어요. 몰라서 quantitiative햇는데
qualitattive래요.
그리고 FV Leiden가 걸리면 안걸린 사람보다 thrombus생길 확률이 몇배 증가하냐고 물어보셔서 50-100배 증가한다고 햇는데
맞다고 하시긴 하셧는데 그건 homozygote (rare occurence)인 form에서 그렇다고 하시고 heterozygote (more common occurence)
에서는 약 10fold 라고 하셧어요.

14. Determination of thrombin time
Thrombin time정의 말하고 거기에 대한 reference range랑 prolongation time얘기햇어요
더 이상 부연 설명 안해서 질문 물어보셧어요. TT time prolongation되는 예시 물어보셔서
DIC얘기하고 drug에 의해 되는 경우도 물어보셔서 heparin 얘기햇어요. 그리고 dysfibirnogeneima
아냐고 물어보셔서 그거에 대해도 간단히 정의 말햇어요. 더 물어보신거 같은데 잘기억이 안나네요ㅠㅠ

20. Leukocyte count
이거 leukocyte count하는거라 말하고 거기에 대한 x axis랑 y axis말햇어요. 각각 구간에 해당하는
cell들 얘기하고 여기서는 neutrophil이랑 lymphocyte이 찍힌 양보다 Undifferentited large cell이 많다해서
ALL일 수도 잇지만 Myeloperoxidase index가 낮기 떄문에 아니라고 햇어요. 아래 그래프에 잇는 거는 basophil이라고
햇는데 basophil이 어디에 찍혓는지 물어보셧어요. 저는 공부할때 당연히 점들이 많이 모여잇는 구간인줄 알아서 거기
얘기햇는데 거기가 아니라고 하더라고요. 거기는 앞쪽은 neutrophil, 뒤쪽은 lymphocyte라 얘기하셧어요. Basophil은
그래프 위쪽에 가끔씩 찍혀잇는 점들이라고 이야기 해주셧어요. 두번째 그림이 첫번째 그림의 연장선이라고 이야기 해주시면서
basophil은 다른 leukocyte들과는 같이 표시하기 힘들어서 따로 하는거라고 말해주셧어요. 그리고 끝낫어요.

전체적으로 분위기는 괜찮앗던거 같아요. 질문을 많이 하시긴 하세요. 그래서 그런지 5점을 잘 안준다는 느낌(?)을
받기도 한거 같아요 (제 앞에 잇는 친구 5점 받을 줄 알앗는데 4점이랑 5점 고민하시다가 그냥 4점 주시더라고요)
그래도 어떻게 보면 기회를 더 준다는 말이기도 하니까 괜찮은 거 같아요. 화이팅하세요~~

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김재선
Theory
31. Laboratory test of glomerular and tubular function

뭐 말해야할지 안떠올라서
제목 보고 패쏘 내용 끌어다가
말했어요.

Glomerular function test 하는건 clearance , urinary glucose protein 측정
만약에 glomeruli interity 망가지면 proteinuria , hemaruria 일어나고
Tubular function 망가지면 concentration control 안되서 polyuria 일어난다.

Test 종류 general ( strip) and sedimental test 말하고 여기서 발견할수 있는 것들 말했어요 ( Lab 18번 토픽)

Q
Tuble function 망가지면 acidosis or alkaosis

A.
Acidosis

Q tuble에서 reabsorption 되는것들

Glucose , AA , HCO3 !!( 교수님이 이거 때문에 acidosis 일어나서 중요하게 생각하셨어요 )

Q ADH secretion stimulus

A . Hypovolemia 라고 했는데 좀 더 물어보셔서 가만히 있으니까 Hypovolemia 일 때 renal 에서 일어나는게 뭘까 라고 힌트 주셨어요.
Hypovolemia - RAAS - aldosteron - Na reabsorption ↑ - osmorality ↑ - ADH ↑

Q. Clearance equation

Q . e GFR equation…

이 토픽이 Lab 17번 토픽이랑 연관이 많아서 이 질문들을 하신거같아요.

Practice
23. MI

이것도 패쏘 지식들 끌어다가 설명하고 diagnosis 는 CKMB myoglobulin troponin LDH flip 으로.

Q. Myoglobulin 장 단점

A. Simple , fast / not specific

그림 토픽 10

그림에 빨간색 줄쳐 진거 이상있다 말하고 consumption coagulapathy ( DIC) 라고 말하고 끝났어요.

Theory 토픽은 이거 관련된 Lab 질문도 당연히 하시니까 같이 준비하세요~

시험 마지막 순서에 보면 한시가 될 수도 있어요. 시험순서 꼭 확인하세요!

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외국인 친구
Clinical biochem: I got a female examiner today. She asked everyone to go in together. You choose one theoretical, one practical, and one picture. I got 14) major characteristics of acute and chronic myeloid leukemia 6)principle of cell counting& differential by hematology and for practical picture: blood group.
First, I talked about leukemia. So I first gave introduction and talked about what lineages they can be and the FAB classification. She interrupted me and asked me about cytochemistry. So it’s the myeloperoxidase sudan black page. She specifically looked at if I wrote down myeloperoxidase and Sudan black. And she asked me what is GAPA. I only said it’s negative in CML and positive in others and she told me the answer but I forgot. She also asked me if PAS is positive in myeloid lineage and the answer is negative. That’s is for first topic

For second topic, I explained how the electric impudence works and that it can differentiate between cells of different size. She interrupted me and ask if I know what is basophils channel and LUC. And then we finished with this topic.

For picture, she just asked me what is the blood group.

She wants you to write what you know on the paper and as you go along she looked at your paper to ask you questions!
If you have questions you can message me good luck for all those are taking biochem!!!!!

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외국인 친구
Practical picture: the one with three patients, hemophilia A, hemophilia A with autoantibodies, lupus anticoagulant
She asked me the reference range and cutoff value of ATPP, clinical syndrome of Hemophilia( bleeding)and antiphosphlipid syndrome(thrombosis and abortion)

Practical topic: urine examination
I explained everything I wrote on the paper based on the lab book and she didn’t ask anything for this part

Theoretical part: Quantitative platelet disorders
First she asked me the reference range of platelet count
I started with thrombocytopenia and explained ITP, Rubella infection, DIC, HIT and she asked me the clinical symptoms of HIT and the 4T score
She then asked whether there was inherited thrombocytopenia, I said yes but couldn’t mention the disease though and she didn’t tell me the answer
She also asked me HUS and I said it was bacterial infection caused by E. coli and Shigella
She really tried to give good score because after these topics, she asked me some other questions which were not really related to my topics such as pseudohyperkalemia, which is hemolysis in the test tube and potassium leaks out
And some other questions but I couldn’t remember though
Overall she is a nice and fair examiner

All the best!

3.6. Internal Medicine II. (Immunology and Rheumatology)

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▼ 2018-2019년 인터널2 오랄 후기

강가연
I took my internal today ��
After minimals, they asked me to go to the rheumatology building.
since there were lots of hungarian students today, i think i was sent to Rheuma. Be aware. I was
totally not ready about the practical part because most of the people said there wasn&#39;t any. but if you
go to rheuma, you DO need to take anamnesis of the patient. My examiner asked to take histories
and find RA symptoms on the patient and left the room. after 15 mins later based on the patient you
have, you get some questions about symptoms , treatment, diagnosis and go to the library to take
oral. pick 2 topic, one from immuno, one from rheuma. I think the examiner can be really treaky on
you because they are Rheuma nerds but they try to give good scores at the end �� immuno topic they
werent being toooo nerdy. good luck

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외국인 친구
You take minimals in department C library, and today everyone stayed at C for theory. No physical
examination, The examiner will ask you practical part like “you get the patient with this symptom,
complains what, what do you think?” After, the theory part. She just listens and didn’t ask any
questions. She stops you when she got satisfied by what you say. It was the same for everyone who
had an exam with me.
She is super super super nice. Feel free to ask any further information if you have!

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엄태서
topic
practice: schober sign
immuno: polymyalgia rheumatica &amp; giant cell arteritis
reuma: paget disease
프랙은 쇼버사인이 뭔지, 5센치 이하면 AS 일수있는거 얘기했더니 왜 생기냐 물어보셨어요 -&gt;
syndesmophyte formation, inflammation
이뮨
그냥 arteritis symptom headache, decreased pulse above temroal a. , polymyalgia rheumatica. 그리고
가장 중요한게 뭐냐그래서 blindness라 했어요. low dose steroid 에 잘 반응하고 biopsy해도 exclude
할수없고 steroid바로 투약한다 얘기하니까 넘어갔어요. 따로 polymyalgia rheumatica에 대한 설명은
안했음

류마는 그냥 렉슬 있는내용 얘기했더니 끝났어요. treatment가 bisphosphonate 인거 얘기했어요.
저는 안물어보셨는데 저렇게 drug같은거에서 side effect같은거 물어보시더라고요 그니까 drug 토픽은
버리지 말고 꼭 보세요.
파이팅

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함영조
토픽
이뮤노 4.
류마 16.
인터널쌤이름을 모르겟는데 머리짧으시고 안경쓰시고 금발머리 할머니셧어요. 인터널c에서 쳐서
저희는 history taking안하고 질문으로 물어보셧어요. 저는 ankylosing spondylitis에 대해서랑 schober
sign이 뭐냐고 물어보셔서 환자가 서잇을때랑 굽혓을때 미리 허리에 찍은 점들이 5cm이상이다 이렇게
말햇어요. Ankylosing spondylitis가 왜일어나냐고 하셔서 enthesitis라고 하고 nerve도
compression되어서 neurological symptom이 잇다고 얘기햇어요. 허리말고 chest expansion 길이
차이는 얼마나나냐고 해서 대충 3cm?라고 하니까 2~3cm 차이가 나야 normal이래요. 그리고 이
환자들은 턱이 가슴에 닿지 않는다고 하셧어요.
토픽은 4. 16. 뽑앗어요. Osteoarthritis부터 해서 이게 degenerative disease다 inflammatory가 아니다
이렇게 얘기하고 lecture에 잇는 diagnostic criteria말햇어요. Radiological sign말하라하셔서 말하고 그
토픽은 마무리 됏어요. SLE 할때도 diagnostic criteria말햇어요. Immunological feature도 물어보셔서
immunoassay로 측정된다하고 antibody 얘기햇어요. Anti-cardiolipin이랑 anti-b2 glycoprotein1
얘기하니까 이건 무슨 질병을 일으키냐고 물어보셔서 thrombosis라고 햇어요 (antiphospholipid
syndrome). 여기서 나오는 thrombosis가 severe하냐고 물어보셔서 그렇다하니까 무슨 clinical
symptom일으키냐고 물어보셔서 vein은 DVT해서 pulmonary embolism, artery는 stroke나
infarction이라고 햇어요. 이거에 대한 treatment물어보셔서 anticoagulant therapy라고 햇어요.
Myocardial infarction같은 경우는 balloon angioplasty도 된다고 말해주시고 마무리햇어요.
제가 마지막으로 봣는데 앞에 몇몇 얘들이 항상 걸리는데가 drug side effect이긴 하더라고요. 좋은
점수 받고 싶으다면 거기까지 다 커버해야되지 않을까 싶네요. 그리고 쌤들 질문들어 보니까 병들을
비교하면서 물어보는 경우가 많은거 같아요 (ex. Osteoarthritis vs Rheumatoid arthritis) 비교하면서
공부하면 더 도움이 될꺼같긴 해요. 화이팅하세요!

각주

1. 복사를 하면 어째선지 글자가 깨져서 파일형태로 올림.